Selle videoga õpime lähemalt tundma väga levinud haigust, mis mõjutab kilpnääret, suurendades vöökohta, muutes teid külma talumatuks ja alati väsinuks.
Ma räägin kilpnäärme alatalitlusest, haigusest, mille puhul kilpnääre toodab ebapiisavas koguses kilpnäärmehormoone. See puudujääk määrab ainevahetusprotsesside üldise aeglustumise ja paljude kehaliste tegevuste tasakaalustamatuse.
Püüdes anda täpsemat ja täielikku määratlust, võib hüpotüreoidism olla kilpnäärmehormoonide sünteesi, akumulatsiooni, sekretsiooni, transpordi või perifeerse toimega seotud defektide tagajärg. Kõik see põhjustab nende puudust või igal juhul nende funktsioonide vähenemist sihtrakkude tasemel.
Esimene erinevus kõigi nende hüpotüreoidismi vormide vahel on primaarse ja sekundaarse hüpotüreoidismi vahel.
Esmane hüpotüreoidism on põhjustatud kilpnääret otseselt mõjutavatest põhjustest. Primaarse hüpotüreoidismi korral sõltub kilpnäärmehormooni tootmise puudumine muutustest, mis mõjutavad otseselt kilpnääret.
Teisest küljest on sekundaarne hüpotüreoidism tingitud hüpofüüsi talitlushäiretest, mis kontrollib kilpnäärmehormoonide sünteesi TSH hormooni kaudu. Kuigi see on väga haruldane, pidage meeles, et esineb ka kolmanda astme kilpnäärme alatalitlus. hüpotalamus (mis omakorda kontrollib kilpnääret hormooni TRH kaudu).Mõlemal juhul põhjustab hüpofüüsi hormooni TSH või hüpotalamuse hormooni TRH ebapiisav sekretsioon kilpnäärmehormoonide tootmise stiimuli vähenemist. Järelikult toimib kilpnääre halvasti ja seetõttu tekib kilpnäärme alatalitlus.
Lõpuks on haruldased hüpotüreoidismi vormid, mis on põhjustatud rakkude üldisest resistentsusest kilpnäärmehormoonide suhtes. Praktikas on nendel juhtudel kilpnäärmehormoonid veres normaalsetes kogustes, kuid rakud muutuvad oma tegevuse suhtes tundetuks. Sarnastel asjaoludel võivad mõned retseptori defektid põhjustada kilpnäärmehormoonide ebaefektiivsust perifeersel tasemel, hoolimata nende piisavast või isegi tavalisest suuremast kogusest. See on natuke sarnane sellega, mis juhtub II tüüpi suhkurtõve varases staadiumis, kui rakkudel tekib resistentsus insuliini toime suhtes, mis põhjustab hüperinsulinemiat ja vähehaaval funktsionaalse insuliini sünteesi eest vastutavate kõhunäärme beetarakkude ammendumise. ...
Hüpotüreoidismi omandatud ja kaasasündinud vormide vahel tuleb teha veel üks oluline erinevus. Omandatud hüpotüreoidism tekib siis, kui kilpnääre vähendab oma aktiivsust hiljem lapsepõlves. Kaasasündinud hüpotüreoidism on seevastu sünnist saadik. Ja selle põhjuseks võib olla kilpnäärme väärareng või jood. puudus raseduse ajal.
Kui kilpnääre on vähearenenud või puudub, toodab see ebapiisavat kilpnäärmehormooni, põhjustades hüpotüreoidismi. Muudel juhtudel kasvab nääre normaalselt, kuid ei suuda sünnist saati hormoone toota. Ükskõik, mis põhjusel, on kaasasündinud hüpotüreoidism alati tõsine seisund. Me mäletame, tegelikult, et kilpnäärmehormoonid on loote ja vastsündinu arengu ajal hädavajalikud. Ebapiisav kilpnäärmehormoonide tootmine lapsel võib põhjustada probleeme luustiku arengus, aga ka kasvu puudust ja vaimset alaarengut; kui hüpotüreoidismi ei ravita õigeaegselt, võib see põhjustavad seetõttu pöördumatut kahju, eriti kesknärvisüsteemile, põhjustades nn kretinismi.Sellepärast tehakse esimesel elunädalal kõik vastsündinud üks sõeluuring, mis võimaldab teil haigust tuvastada.
Nagu nägime, võib hüpotüreoidism sõltuda mõnest otseselt kilpnääret kahjustavast haigusest või hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) ebapiisavast tootmisest.
Kõige sagedasem hüpotüreoidismi põhjus on Hashimoto türeoidiit, mille korral autoimmuunne reaktsioon põhjustab organismis kilpnäärmerakkude ehk türotsüütide vastaste antikehade tootmist. Aja jooksul hävitab see protsess kilpnäärme rakke, mis vähendab nende võimet hormoone toota.
Teine levinud hüpotüreoidismi põhjus on joodi puudus. Sel juhul stimuleerib TSH kilpnäärme folliikuleid suurendama kilpnäärme endokriinset aktiivsust ja kompenseerima seeläbi vähenenud hormonaalset sünteesi. Kui aga joodi napib, siis see katse ebaõnnestub. Ebapiisav joodi kogus, mis on peamiselt seotud kehva toidutarbimisega , võib see seega soodustada struuma teket, mis meie mäletatavasti on kilpnäärme mahu suurenemine Tegelikult suurendab TSH liialdatud stiimul lõpuks nääret, mis edutult üritab toota rohkem hormoone, suurendades selle mahtu.
Hüpotüreoidism võib tuleneda ka iatrogeensetest põhjustest, st ravi kõrvaltoime või komplikatsioonina. Näiteks on kilpnäärme alatalitlus väga levinud pärast kilpnäärme täielikku või osalist kirurgilist eemaldamist või pärast radioaktiivse joodi manustamist hüpertüreoidismi või teatud kilpnäärmevähi raviks. Lisaks võib iatrogeenne hüpotüreoidism olla antitüreoidravi, näiteks metimasooli tagajärg või ravimid, mis võivad häirida kilpnäärme talitlust, näiteks südame rütmihäirete korral kasutatav amiodaroon ja liitium, mis on ette nähtud teatud psühhiaatriliste probleemide korral.
Nagu mainitud, varieeruvad hüpotüreoidismi sümptomid märkimisväärselt, sõltuvalt haiguse alguse vanusest, hormonaalse puudulikkuse kestusest ja selle raskusastmest.
Kilpnäärme vähenenud aktiivsus väljendub ainevahetuse üldise aeglustumise tüüpiliste tunnustega. Tavalised sümptomid ja tunnused on seetõttu väsimus, unisus, kõhukinnisus, naha kuivus ja kahvatus, rabedus ja juuste väljalangemine ning basaal -ainevahetuse aeglustumisest tingitud külmatunne. Aju aeglustab ka oma funktsioone ning tekivad mälu- ja keskendumisprobleemid, millega mõnikord kaasneb depressioon. Kardioloogilisest seisukohast on hüpotüreoidismi korral arteriaalne hüpotensioon ja südamelihase efektiivsuse vähenemine. Fertiilses eas naistel ilmnevad menstruaaltsükli häired, meestel aga erektsioonihäired. Muud hüpotüreoidismiga seotud häired võivad hõlmata kolesterooli taseme tõusu, kehakaalu tõusu ja struuma väljanägemist. Sage on ka mükseedem, mis koosneb iseloomulikust tursest, mis on tingitud vedelike kogunemisest nahaalustesse kudedesse.
Hüpotüreoidismi esinemist saab seega hüpoteesida patsiendi teatatud sümptomite ja arstliku läbivaatuse käigus ilmnenud kliiniliste tunnuste põhjal.
Seejärel kinnitatakse diagnoos mõne vereanalüüsiga. Vereanalüüsid hindavad, kas kilpnäärmehormoonide, TSH ja kilpnäärme peroksidaasi vastaste antikehade tase on normi piires.
Hüpotüreoidismi korral on kilpnäärmehormoonide tase veres tavaliselt alla normi, kuid võib olla ka normaalsel tasemel. TSH väärtus, mida tuletan meelde, et see on hüpofüüsi toodetud hormoon, mis stimuleerib kilpnääret, kipub olema normist kõrgem ja see viitab näärme funktsioonide aeglustumisele. Tegelikult, et kompenseerida ringluses olevate kilpnäärmehormoonide vähenenud kogust, toodab ajuripats suurema koguse TSH -d.
Mis puutub kilpnäärme peroksidaasi vastaste antikehade annustamisse, siis see vereanalüüs võimaldab tuvastada antikehade võimalikku esinemist, mis põhjustavad kõige levinumat hüpotüreoidismi vormi, st autoimmuunset (mida, nagu oleme näinud, nimetatakse Hashimoto türeoidiidiks). .
Kilpnäärme ultraheli, stsintigraafia ja peene nõela aspiratsioon on kliinilise juhtumi hindamiseks kasulik lõpuleviimine, kuna need annavad teavet kilpnäärme morfoloogia ja funktsionaalsete võimete kohta.
Hüpotüreoidismi tavaline ravi on hormoonasendusravi. See ravi põhineb sünteetilistel kilpnäärmehormoonidel, näiteks naatriumlevotüroksiinil, põhinevate ravimite manustamisel.
Ravi eesmärk on tegelikult normaliseerida hormonaalsed väärtused ja kompenseerida ainevahetuse tasakaalustamatus. Kilpnäärme funktsiooni vähenemist saab kompenseerida suukaudsete kilpnäärmehormoonide koguste kaudu, mida organism ei suuda iseseisvalt toota.
Seetõttu on ravi põhimõtteliselt farmakoloogiline ja isegi kui seda tuleb järgida kogu elu, suudab see tõhusalt hoida kilpnäärme alatalitlust kontrolli all.
