Anatoomilised kohad väsimuskohtadena ja nendega seotud füsioloogilised mehhanismid on juba mõnda aega kindlaks tehtud; katseliselt eristati väsimus KESK- ja PERIFERAALNE.
- CENTRAL, kui see on tingitud kesknärvisüsteemist (KNS) pärinevatest mehhanismidest või kõigist nendest kortikaalsetest ja subkortikaalsetest närvistruktuuridest, mille ülesanded ulatuvad liikumise ideest kuni närviimpulsi juhtimiseni kuni seljaaju motoorse neuronini .
- PERIFERAALNE, kui seda määravad nähtused esinevad seljaaju motoorses neuronis, motoorses plaadis või skeleti fibrotsellis.
Siiski tuleb meeles pidada, et aju väsimust, keskset väsimust, mõjutab tugevalt subjektiivsus (psühholoogiline motivatsioon, emotsionaalse enesekontrolli võime ja füüsilise ebamugavuse talumine), järelikult reageerib see väsitavale stressile individuaalselt.
Pikaajalises sporditegevuses esinevad olulised metaboolsed muutused, näiteks:
- Veresuhkru vähenemine
- Ammooniumi (NH3) kogunemine plasmas
- Suurenenud aromaatsete ja hargnenud aminohapete suhe
mis mõjutavad negatiivselt ka närvirakkude funktsionaalsust.
Tundub, et seni käsitletud uuringud näitavad, et väsimusest kõige enam mõjutatud koht on lihas (PERIFERAALNE komponent), välja arvatud närvisõlm. Intensiivne ja pikaajaline sporditegevus mõjutab sarkolemma aktiivsust negatiivselt, muutes rakusisest ja ekstratsellulaarset ioonjaotust, suurendades rakusisest naatriumi (Na +) ja rakuvälist kaaliumi (K +). See nähtus vähendab kiu puhkepotentsiaali negatiivsust ja vähendab aktsioonipotentsiaali amplituudi ning levimiskiirust. Lisaks näib, et vesinikioonide (H +) kogunemine rakuvälisesse keskkonda aitab kaasa ka lihaskiudude juhtivuse kiiruse vähenemisele.
Väsinud lihastes mängib otsustavat rolli põiktuubulite-sarkoplasmaatilise retikulumikompleksi funktsionaalsuse muutmine; see kahjustab kontraktiilset mehhanismi, mida mõjutab rohkem adenosiin-trifosfaadi (ATP) ja kaltsiumi (Ca2 +) kättesaadavus. on näidatud, et Ca2 + mööduvuse amplituud väheneb väsimuse arenedes ja selle põhjuseks on Ca2 + vabanemise ja tagasihaarde kanalite pärssimine sarkoplasmaatilise retikulumi tasemel, millega kaasneb troponiini vähenenud afiinsus Ca enda suhtes; neid nähtusi võib seostada H + suurenemisega ja seostada piimhappe suurenemisega. Lõpuks, sarkoplasmaatilise retikulumi Ca2 + vabanemise ja tagasihaarde protsessi vähenemine pikendab Ca2 + ülemineku kestust, vähendades kokkutõmbumine.
Teine tegur, millest väsimus algab, on kahtlemata tasakaalustamatus ATP lõhustumiskiiruse ja selle sünteesi kiiruse vahel. Olulisem kui selle molekuli kontsentratsioon (mis langeb harva alla 70%) on anorgaaniline fosfor (Pi), mis vabaneb ATP hüdrolüüsi teel; selle suurenemine kutsub esile aktiin-müosiini sildade moodustumise ja takistab kontraktiilset mehhanismi.
Tähelepanuväärne on ka lihasglükogeeni kättesaadavus, mis pikaajalise hapniku tarbimise harjutuste korral 65–85% VO2MAX-ist (kiirete valgete, oksüdatiivsete-glükolüütiliste ja väsimuskindlate kiudude värbamine, seega IIa tüüp) muutub tugevalt piiravaks elemendiks; vastupidi, väiksema intensiivsusega jõupingutuste puhul on esmased substraadid glükoos ja vere rasvhapped; kõrgema intensiivsusega puhul sunnib kogunenud piimhape katkestama pingutused ENNE glükogeenivarude ammendumist.
Lõpuks pidage meeles, et lihaste väsimuse põhjuseks võib olla energia tootmise põhimolekuli karnitiini puudumine.
Lihaste väsimus on kahtlemata multifaktoriaalne etioloogia nähtus, mis hõlmab erinevaid rakukohti ja biokeemilisi mehhanisme ning mis sõltub teostatava treeningu tüübist, selle kestusest ja intensiivsusest ning seega ka sportliku žestiga seotud kiudude tüübist.Viitetekst: Inimese füsioloogia - edi ermes; peatükk 2. Lihaste füsioloogia; lk 90-91