Lingid saidi artiklitele, mis käsitlevad "südame löögisageduse" teemat.
Ameerika südameassotsiatsiooni (AHA) andmetel on puhkeolekus täiskasvanu normaalne südame löögisagedus vahemikus 60–100 lööki minutis. Kui pulss on liiga kiire, seega puhkeolekus üle 100 löögi minutis, nimetatakse seda tahhükardiaks. Ja vastupidi, kui see on liiga aeglane või puhkeolekus alla 60 löögi minutis, nimetatakse seda bradükardiaks. Une ajal peetakse tavaliselt normaalseks aeglast südamelööki kiirusega 40–50 lööki minutis. Räägib arütmiast Südame löögisageduse kõrvalekalded võivad tingimata) haiguse tõelised sümptomid.
(alati kirjavahetuses sinoatriaalse sõlmega). "Kiirendav närv" (kiirendusnärv) vastutab sümpaatilise toime eest, vabastades sinoatriaalse sõlme rakkudele norepinefriini (noradrenaliini); vagusnärv aga tagab parasümpaatilise sisenemise, vabastades atsetüülkoliini samas kohas. Seetõttu kiirendusnärvi stimuleerimine suurendab südame löögisagedust, vagusnärvi stimuleerimine aga vähendab seda.Südame löögisageduse suurendamine, säilitades samal ajal konstantse veremahu, suurendab perifeerset verevoolu ja hapnikuga varustamist. Normaalne südame löögisagedus puhkeolekus jääb vahemikku 60–100 lööki minutis. Bradükardiat määratletakse kui puhkeolekusagedust alla 60 löögi minutis, kuid sagedus 50–60 lööki minutis on isegi tavaline. tervete inimeste seas ega vaja tingimata erilist arstiabi. Tahhükardiat seevastu määratletakse kui südame löögisagedust puhkeolekus üle 100 löögi minutis, kuigi püsiv löögisagedus vahemikus 80–100 lööki minutis, eriti une ajal, võib olla hüpertüreoidismi või aneemia sümptom.
- Eksogeensed kesknärvisüsteemi stimulandid nagu "asendatud amfetamiinid" suurendavad südame löögisagedust
- Kesknärvisüsteemi antidepressandid või rahustid vähendavad südame löögisagedust (välja arvatud mõned, näiteks ketamiin, mis võib muu hulgas põhjustada stimuleerivat toimet, nagu tahhükardia)
Põhjuseid ja mehhanisme, miks pulss kiireneb või aeglustub, on palju. Enamik vajab stimuleerivaid aineid, nagu endorfiinid ja ajus vabanevad hormoonid, millest paljud on põhjustatud ravimitest.
Märkus. Järgmises osas käsitletakse tervete inimeste sihtmärkide löögisagedust ja need on enamiku koronaararterite haigusega inimeste jaoks ebapiisavad.
Kesknärvisüsteemi (KNS) mõju
Südame -veresoonkonna keskused
Südame löögisagedust genereerib rütmiliselt sinoatriaalne sõlm ja seda mõjutavad ka kesksed tegurid sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvide kaudu. Närviline mõju CF-le on tsentraliseeritud pikliku medulla kahe südame-vereringe keskuse sees. Südame kiirendi piirkonnad stimuleerivad aktiivsust südame kiirendavate närvide sümpaatilise stimuleerimise kaudu, samas kui kardio-inhibeerivad keskused vähendavad südame aktiivsust parasümpaatilise stimulatsiooni kaudu, mis on vaguse närvi komponent. Puhkuse ajal stimuleerivad mõlemad keskused südant kergelt, aidates kaasa autonoomsele toonile, sarnaselt skeletilihaste toonimisel toimuvaga. Tavaliselt domineerib vagaalne stimulatsioon; kui seda ei reguleerita, käivitab SA sõlm siinusrütmi ligikaudu 100 lööki minutis.
Nii sümpaatilised kui ka parasümpaatilised stiimulid voolavad läbi südamepõimiku südame aluse lähedal. Südame kiirenduskeskus saabub ka täiendavate kiududega, moodustades südamenärvid sümpaatiliste ganglionide (emakakaela ganglionid ja ülemised rindkere ganglionid T1-T4) kaudu nii SA kui ka AV sõlmedes, samuti täiendavad kiud kahe kodade ja kahe vatsakese jaoks . Vatsakesi innerveerivad sümpaatilised kiud rikkalikumalt kui parasümpaatilised kiud. Sümpaatiline stimulatsioon põhjustab neurotransmitteri norepinefriini (tuntud ka kui norepinefriin) vabanemist südame närvide neuromuskulaarses ristmikul. See lühendab repolarisatsiooniperioodi, kiirendades seeläbi depolarisatsiooni ja kontraktsiooni kiirust, mille tulemuseks on südame löögisageduse tõus. Avab naatriumi ja kaltsiumi keemilised kanalid või ligandid, võimaldades positiivselt laetud ioonide sissevoolu.
Norepinefriin seondub beeta-1 retseptoriga. Pole üllatav, et kõrge vererõhu ravimeid kasutatakse nende retseptorite blokeerimiseks, vähendades südame löögisagedust.
Parasümpaatiline stimulatsioon pärineb kardioinhibeerivast piirkonnast, kusjuures impulsid liiguvad läbi vaguse närvi (kraniaalnärv X). Vagusnärv saadab oksad nii SA- kui ka AV -sõlmedesse ning kodade ja vatsakeste osadesse. Parasümpaatiline stimulatsioon vabastab neuromuskulaarsest ristmikust neurotransmitteri atsetüülkoliini (ACh). ACh aeglustab HR -i, avades kaaliumioonide sõltuvad keemilised või ligandikanalid, et aeglustada spontaanse depolarisatsiooni kiirust, mis pikendab repolarisatsiooni ja pikendab aega enne järgmise spontaanse depolarisatsiooni tekkimist. Ilma närvistimulatsioonita looks SA -sõlme siinusrütmi ligikaudu 100 lööki minutis Kuna puhkehetked on tunduvalt madalamad, ilmneb, et parasümpaatiline stimulatsioon aeglustab tavaliselt südame löögisagedust.
Selguse huvides sarnaneb see protsess inimesega, kes sõidab autot kiirendades, kuid hoiab ühe jala piduripedaalil. Kiiruse suurendamiseks eemaldage jalg lihtsalt pidurilt ja laske mootoril normaalne kiirus saavutada. Südame puhul , vähendades parasümpaatilist stimulatsiooni, väheneks ACh vabanemine, mis võimaldaks HR tõusta umbes 100 löögini minutis. Iga tõus sellest kiirusest kaugemale nõuab sümpaatilist stimulatsiooni.
Kardiovaskulaarsete keskuste stimuleerimine
Südame -veresoonkonna keskusi stimuleerivad mitmed vistseraalsed retseptorid impulsside abil, mis liiguvad läbi vaguse närvi vistseraalsete sensoorsete kiudude ja sümpaatilised närvid läbi südamepõimiku. Nende retseptorite hulgast tunneme ära erinevaid proprioretseptoreid, baroretseptoreid ja kemoretseptoreid. limbilise süsteemi stiimulid, mis tavaliselt võimaldavad südamereflekside kaudu südame funktsiooni täpset reguleerimist. Füüsilise aktiivsuse suurenemise tagajärjel suurenevad lihastes, liigesekapslites ja Kardiovaskulaarsed keskused jälgivad neid suurenenud stimulatsioonikiirusi, kas pärssides parasümpaatilist aktiivsust või suurendades verevoolu suurendamiseks vajalikku sümpaatilist stimulatsiooni.
Sarnaselt on baroretseptorid elastsed retseptorid, mis asuvad aordi siinuses, unearterites, veenide õõnsustes ja muudes kohtades, sealhulgas kopsuveresooned ja südame enda parem pool. Baroretseptorite tulistamiskiirused sõltuvad vererõhust, kehalise aktiivsuse tasemest ja suhtelisest verejaotusest. Südame keskused kontrollivad baroretseptorite vallandamist, et säilitada südame homöostaas - mehhanism, mida nimetatakse "baroretseptori refleksiks". Rõhu ja laienemise kasvades suureneb baroretseptorite vallandumise kiirus ning sellest tulenevalt vähenevad südamestimulatsiooni sümpaatilised stimulatsioonid ja paratsümpaatiline stimulatsioon Kui rõhk ja pikenemine vähenevad, väheneb baroretseptori stimulatsiooni sagedus ja südamekeskused suurendavad sümpaatilist stimulatsiooni ja vähendavad parasümpaatilist stimulatsiooni.
Sarnane refleks, mida nimetatakse kodade refleksiks (Bainbridge'i refleks), on seotud kodade verevoolu erineva kiirusega. Venoosse tagasivoolu suurenemine pikendab kodade seinu, kus asuvad spetsiaalsed baroretseptorid. Kuna aga kodade baroretseptorid suurendavad vererõhu tõusu tõttu stimulatsiooni tempot ja venivad, reageerib südamekeskus sümpaatilise stimulatsiooni suurendamisega ja pärssiva parasümpaatilise stimulatsiooni pärssimisega, et suurendada HR -i.
Suurenenud aktiivsusega seotud metaboolsete kõrvalsaaduste (nt süsinikdioksiid (CO2), vesinikioonid ja piimhape) ning hapnikusisalduse vähenemise tuvastavad mitmed glosofarüngeaalsete ja närvide poolt innerveeritud kemoretseptorid. Vagal: Need kemoretseptorid annavad tagasisidet kardiovaskulaarsetele keskustele verevoolu suurendamise või vähendamise vajaduse kohta, lähtudes nende ainete suhtelisest tasemest.
Limbiline süsteem võib oluliselt mõjutada ka emotsionaalse seisundiga seotud südame löögisagedust. Stressi ajal ei ole haruldane tuvastada normaalsest kõrgem HR, millega sageli kaasneb kortisooli (stressihormooni) tõus. Raske ärevusega inimestel võivad tekkida paanikahood, mille sümptomid on sarnased südameatakkidega. Need sündmused on üldiselt mööduvad ja ravitavad. Ärevuse leevendamiseks kasutatakse tavaliselt meditatsioonitehnikaid ja sügavaid hingamisharjutusi suletud silmadega ning on näidatud, et need vähendavad tõhusalt HR -i.
Südame löögisagedust mõjutavad tegurid
Peamised tegurid, mis suurendavad südame löögisagedust ja kokkutõmbumisjõudu
Südame löögisagedust ja kokkutõmbumisjõudu vähendavad tegurid
Kombineerides autorütmilisust ja innervatsiooni, suudab kardiovaskulaarne keskus suhteliselt täpselt kontrollida pulssi; siiski on palju muid tegureid, millel võib olla märkimisväärne mõju. Need sisaldavad:
- Hormoonid, eriti adrenaliin (adrenaliin), norepinefriin ja kilpnäärmehormoonid
- Erinevad ioonid, sealhulgas kaltsium, kaalium ja naatrium
- Kehatemperatuur
- Hüpoksia
- PH tasakaal.
Epinefriin ja norepinefriin
"Võitle või põgene" mehhanismi määravad katehhoolamiinid, adrenaliin ja noradrenaliin - sekreteeritakse neerupealise medulla abil - ja sümpaatne stimulatsioon. Epinefriinil ja norepinefriinil on sarnane toime: nad seonduvad beeta-1 adrenergiliste retseptoritega ja avavad naatriumi- ja kaltsiumist sõltuvad ioon- või ligandikanalid. Positiivse laenguga ioonide juurdevool suurendab depolarisatsiooni kiirust ja seega saavutatakse künnis kiiremini, repolarisatsiooniperioodi lühendamine Kuid nende hormoonide massiline vabanemine koos sümpaatilise stimulatsiooniga võib tegelikult esile kutsuda arütmia. Neerupealise medulla ei allu parasümpaatilisele stimulatsioonile.
Kilpnäärme hormoonid
Üldiselt suurendab kilpnäärmehormoonide - türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3) - sisaldus südame löögisagedust; liigne tase võib vallandada tahhükardia. Kilpnäärmehormoonide mõju on pikem kui katehhoolamiinidel. On näidatud, et trijodotüroniini füsioloogiliselt aktiivne vorm siseneb otse kardiomüotsüütidesse ja muudab aktiivsust genoomi tasandil. Samuti mõjutab see beeta -adrenergilist vastust epinefriini ja norepinefriini sarnasel viisil.
Jalgpall
Ioonilisel kaltsiumi tasemel on suur mõju südame löögisagedusele ja kontraktiilsusele: selle iooni suurenemine põhjustab mõlema tõusu. Kaltsiumiioonide kõrge tase põhjustab hüperkaltseemiat ja kui see on liigne, võib see põhjustada südame seiskumist. Südame blokaatoritena tuntud ravimid. Kaltsiumikanalid aeglustavad HR -i, seondudes nende kanalitega ja blokeerides või aeglustades kaltsiumiioonide sissevoolu.
Kofeiin ja nikotiin
Kofeiin ja nikotiin on närvisüsteemi ja südamekeskuste stimulandid, mis põhjustavad südame löögisageduse tõusu. Kofeiin toimib, suurendades depolarisatsiooni kiirust SA sõlmes, samas kui nikotiin stimuleerib sümpaatiliste neuronite aktiivsust, mis edastavad impulsse südamesse.
Stressi mõju
Nii hirm kui ka stress põhjustavad südame löögisageduse tõusu. Uuringus, mis viidi läbi kaheksast mõlemast soost näitlejast vanuses 18 kuni 25 aastat, mõõdeti reaktsiooni (HR) ootamatu sündmuse (stressor) esinemise ajal; neist pooled olid laval ja teine pool lava taga. Lavavälised näitlejad reageerisid kohe, suurendades ja vähendades seda kiiresti, samal ajal kui laval olijad reageerisid järgmise 5 minuti jooksul, kuid HR aeglaselt vähenes (nn passiivne kaitse avaldab aeglasemat, kuid pikemat mõju südame löögisagedusele isikutel, keda see otseselt ei mõjuta.
Südame löögisagedust vähendavad tegurid
Südame löögisagedust võivad aeglustada muutunud naatriumi- ja kaaliumisisaldus, hüpoksia, atsidoos, alkaloos ja hüpotermia. Suhe elektrolüütide ja CF vahel on keeruline. Kindel on see, et elektrolüütide tasakaalu säilitamine on normaalse depolarisatsioonilaine jaoks hädavajalik. Kahest ioonist on kliiniliselt suurim kaalium. Esialgu võivad nii hüponatreemia (madal naatriumisisaldus) kui ka hüpernatreemia (kõrge naatriumisisaldus) põhjustada tahhükardiat. Raske hüpernatreemia võib põhjustada fibrillatsiooni. Raske hüponatreemia põhjustab nii bradükardiat kui ka muid rütmihäireid. Hüpokaleemia (madal kaaliumisisaldus) põhjustab arütmiat, samas kui hüperkaleemia (kõrge kaaliumisisaldus) põhjustab südame nõrkust, lõtvust ja seiskumist.
Energia tootmiseks toetub südamelihas ainult aeroobsele ainevahetusele. Hüpoksia - ebapiisav hapnikuvarustus - viib südame löögisageduse vähenemiseni, kuna südame kokkutõmbumist soodustavad metaboolsed reaktsioonid on piiratud.
Atsidoos on seisund, mille korral veres on liigseid vesinikioone, väljendades madalat pH väärtust Alkaloos on seisund, mille korral esineb väga vähe vesinikioone ja patsiendi vere pH on kõrge. Normaalne pH peaks jääma vahemikku 7,35–7,45, seega väiksem arv sellest vahemikust tähistab atsidoosi ja suurem arv tähistab alkaloosi. Ensüümid, mis on peaaegu kõigi biokeemiliste reaktsioonide regulaatorid või katalüsaatorid, on pH suhtes tundlikud ja jäävad sellest mõjutatuks. variatsioonid ja sellest tulenevad ensüümi aktiivse saidi väikesed füüsilised variatsioonid vähendavad ensüümi-substraadi kompleksi moodustumise kiirust, vähendades seejärel paljude ensümaatiliste reaktsioonide kiirust, millel võib olla keeruline mõju FC-le. Tugevad pH muutused põhjustavad ensüümi denatureerimist.
Viimane muutuja on kehatemperatuur Kõrge kehatemperatuuri nimetatakse hüpertermiaks, liiga madalat temperatuuri aga hüpotermiaks. Kerge hüpertermiaga kaasneb HR ja kontraktsioonijõu suurenemine. Hüpotermia aeglustab südame kokkutõmbumise kiirust ja tugevust. Südame aeglustumine on üks palju keerulisema vereülekande komponente, mis suunab vere oluliste elundite juurde, kuna sukeldujad (eriti vabad sukeldujad) saavad sügavust. Allveelaev. Piisavalt jahtudes võib süda lõpetage peksmine-meetod, mida saab kasutada avatud südameoperatsiooni ajal. Sellisel juhul suunatakse patsiendi veri tavaliselt kunstlikku "südame-kopsu" masinasse, et säilitada "verevarustus ja gaasivahetus kehas kuni operatsiooni lõpuni ja siinusrütm taastatud. Liigne hüpertermia ja alajahtumine põhjustavad mõlemad surma. "
. SA sõlme normaalset käivituskiirust mõjutab autonoomse närvisüsteemi aktiivsus: sümpaatiline stimulatsioon suureneb ja parasümpaatiline stimulatsioon vähendab tulistamiskiirust. Südame löögisageduse kirjeldamiseks võib kasutada erinevaid mõõtmisi:Normaalne pulss puhkeolekus, lööki minutis (lööki minutis):
Baas- või puhkeolekusagedus (HRrest) on inimese ärkveloleku pulss, kes on paigutatud neutraalsesse keskkonda ja ei allu hiljutisele koormusele ega stimulatsioonile, nagu stress või hirm. Normaalne vahemik on 60–100 lööki minutis. HR puhkeolekus on sageli seotud suremusega. Näiteks suureneb suremus kõikidest põhjustest 1,22 võrra (riskisuhe), kui südame löögisagedus ületab 90 lööki minutis. Müokardiinfarktiga patsientide suremus suureneb 15-lt % kuni 41%, kui südame löögisagedus ületab 90 lööki minutis. 46 229 madala südame -veresoonkonnahaiguste riskiga inimese EKG näitas, et 96% -l oli puhkeolekus pulss vahemikus 48–98 lööki minutis. Lõpuks usub 98% kardioloogidest, et vahemik "60 kuni 100" on liiga kõrge ja valdav enamus nõustub, et 50 kuni 90 lööki minutis oleks sobivam. Tavaline südame löögisagedus puhkeolekus põhineb südame sinoatriaalse sõlme puhkeoleku aktiveerimiskiirusel, kus asuvad kiire südamestimulaatori rakud, mis juhivad südame autrütmilisuse eest vastutavat isetekkelist rütmilist tulistamist. Vastupidavussportlaste jaoks eliit, pole ebatavaline, kui südame löögisagedus puhkeolekus on alla 50 löögi minutis.
(HRmax) on kõrgeim südame löögisagedus, mida üksikisik suudab saavutada ilma treeningu ajal tõsiseid probleeme tekitamata ja üldiselt väheneb koos vanusega. Kuna HRmax on inimestel erinev, on kõige täpsem viis seda mõõta testiga, kus inimene on EKG -ga jälgimise ajal allutatud kontrollitud füsioloogilisele stressile (tavaliselt jooksulindilt). Treeningu intensiivsust suurendatakse perioodiliselt kuni soovitud muutusteni südamefunktsioonis, kusjuures objekt suunatakse peatuma. Tüüpiline kestus on vahemikus kümme kuni kakskümmend minutit.
Algajatel soovitatakse sellega seotud riskide tõttu seda testi teha ainult meditsiinitöötajate juuresolekul. Kuid ligikaudse hinnangu saab teha valemi abil. Need ennustussüsteemid on aga ebatäpsed, kuna keskenduvad eranditult vanusele. On teada, et maksimaalse pulsi ja "vanuse" vahel on "piiratud seos".
. Pöialt ei tohi kasutada teise inimese südame löögisageduse mõõtmiseks, kuna liigne rõhk võib häirida pulsi õiget tajumist.Kõige lihtsam on kasutada radiaalset arterit, kuid hädaolukordades on südame löögisageduse mõõtmiseks kõige usaldusväärsemad arterid unearterid. Ümberpaigutatud veri on suuresti erinev.
Võimalikud punktid südame löögisageduse mõõtmiseks on järgmised:
- Ventraalne randmeosa pöidla küljel (radiaalne arter)
- Ulnari arter
- Kael (unearterid)
- Küünarnuki sees või biitsepsi lihase all (õlaarter)
- Kubeme (reiearter)
- Tagapool jala keskmist malleoli (sääreluu tagumine arter)
- Jala seljaosa keskosa (dorsalis pedis)
- Põlve taga (popliteaalne arter)
- Kõhu kohal (kõhu aord)
- Rindkere (südame tipp), mida saab tunda käe või sõrmedega. Südant on võimalik kuulata ka stetoskoobi abil
- Templid (pindmine ajaline arter)
- Alalõua külgmised piirid (näoarter)
- Pea külg kõrva lähedal (tagumine kõrvaarter).
Korrelatsioon kardiovaskulaarse suremuse riskiga
Erinevad uuringud näitavad, et südame löögisageduse tõus puhkeseisundis on homotermiliste imetajate, eriti inimeste kardiovaskulaarse suremuse riskitegur. Kiirem CF võib kaasneda põletikuliste molekulide suurenenud tootmisega ja reaktiivsete hapnikuliikide tootmisega südame -veresoonkonna süsteemis, samuti südame suurenenud mehaanilise koormusega.Seetõttu on puhkerežiimi suurenemise ja kardiovaskulaarse riski vahel korrelatsioon.
Austraallaste rahvusvaheline uuring südame -veresoonkonna haigustega patsientidest näitas, et südame löögisagedus on südameatakkide riski peamine näitaja. Ajakirjas "The Lancet" (september 2008) avaldatud uuringus täheldati 11 000 inimest 33 riigis, keda raviti südameprobleemide tõttu. Patsientidel, kelle südame löögisagedus oli üle 70 löögi minutis, esines oluliselt rohkem südameatakke, haiglasse sattumist ja operatsioonivajadust. Arvatakse, et kõrgem südame löögisagedus on korrelatsioonis südameatakkide sagenemisega ja ligikaudu + 46% hospitaliseerimistest mitte surmaga lõppenud sündmused.
Teised uuringud on näidanud, et "kõrge puhkeolekus pulss on seotud suurenenud kardiovaskulaarse ja kõigi põhjuste suremusega elanikkonnas ja kroonilise haigusega patsientidel. Kiirem puhkeolekusagedus on seotud lühema elueaga ja seda peetakse tugevaks riskiteguriks südamehaigused ja südamepuudulikkus, olenemata füüsilisest vormist. Eelkõige on näidatud, et puhkeolekus pulss üle 65 löögi minutis avaldab tugevat sõltumatut mõju enneaegsele suremusele; on näidatud, et südame löögisageduse tõus puhkeolekus 10 lööki minutis on seotud 10-20% suurenenud surmaohuga. Teises uuringus oli meestel, kellel puudusid tõendid südamehaiguste kohta ja südame löögisagedus puhkeolekus üle 90 löögi minutis, südameataki äkksurma oht viis korda suurem. Samamoodi leiti teises uuringus, et meestel, kelle südame löögisagedus puhkeolekus oli üle 90 löögi minutis, oli peaaegu kaks korda suurem risk haigestuda südame -veresoonkonna haigustesse; naistel oli see seotud kolmekordse tõusuga.
Andmeid arvesse võttes tuleks südame -veresoonkonna riski hindamisel kaaluda südame löögisagedust isegi näiliselt tervetel inimestel. Südame löögisagedusel on kliinilise parameetrina palju eeliseid; eelkõige on see odav ja kiiresti mõõdetav ning kergesti mõistetav. Kuigi lubatud pulsisageduse piirid on vahemikus 60–100 lööki minutis, sisaldab normaalsuse parem määratlus vahemikku 50–90 lööki minutis.
Harjutus, toitumine, elustiil ja ravimid võivad olla väga kasulikud puhkeolekus südame löögisageduse vähendamisel. Erinevates uuringutes, mis käsitlevad korrelatsiooni surma ja südame tüsistuste riskiga II tüüpi diabeediga patsientidel, on kaunviljade tarbimine osutunud kasulikuks "südame löögisageduse vähendamisel puhkeolekus. Arvatakse, et see juhtub tänu otsesele, kuid ka kaudne kasulik mõju, näiteks kolesterooli ja küllastunud rasvade vähendamine.
Liiga aeglane südame löögisagedus (bradükardia), mis võib tuleneda autonoomse närvisüsteemi kahjustusest, võib olla seotud südame seiskumisega.