Krebsi tsüklit nimetatakse ka trikarboksüülhappe tsükliks ja lähtemetaboliidina kasutatakse atsetüülkoesime A, mis saadakse püruvaadi dehüdrogenaasi toimel glükolüüsi teel tekkivale püruvaadile.
ATP ja redutseerimisvõimsus saadakse krebsi tsüklist; redutseeriv jõud suunatakse hingamisahelasse, kus NADH ja FADH2 oksüdeeritakse vastavalt NAD + ja FAD: redutseeriv jõud kantakse mööda hingamisahelat edasi haakeseadistesse, millest toodetakse täiendavat ATP -d.
Krebsi tsükkel on närvikeskus mitte ainult glükoosi, vaid ka rasvhapete ja aminohapete metabolismi jaoks, tegelikult ei muutu püruvaat, mis muundatakse atsetüülkoensüümiks A, ainult glükoosi lagunemisel: see saadakse näiteks alaniini (aminohape) transaminatsioonist.
Ligikaudu 80% Krebsi tsüklis osalevast atsetüülkoensüümist A pärineb rasvhapete metabolismist.
Atsetüülkoensüüm A on tioester, seetõttu on sellel kõrge energiasisaldus, mida kasutatakse ära tsitraadi süntaas uue süsinik-süsinik sideme moodustamiseks; tsitraadi süntaas on Krebsi tsükli esimene ensüüm.
Atsetüülkoensüümi A metüülsüsinik vabastab (tautomerismi teel) meeleldi prootoni (muutub karboaniooniks) ja ründab oksaloatsetaadi karbonüülsüsinikku: moodustub suure energiasisaldusega tioester (tsitrillkoensüüm A), millest saadakse hüdrolüüsi teel tsitraat ja koensüüm A on reformitud. Tsitraadi süntaasi moduleerivad toode, st tsitraat ja ATP negatiivselt: kui tsitraat koguneb, tähendab see, et see etapp on teistest kiirem, seetõttu peab see aeglustuma (tsitraat on negatiivne) modulaator).
ATP mõjutab ka tsitraadisüntaasi toimet, kuna redutseeriv jõud saadakse krebsi tsüklist, mis saadetakse seejärel hingamisahelasse, millest ATP toodetakse; kui ATP koguneb, tähendab see, et toodetakse rohkem kui vaja. Krebsi tsükli aeglustamisega (tsükkel aeglustub, kui üks selle etappidest aeglustub) aeglustub ka ATP tootmine: ATP negatiivne moduleerimine on tagasiside modulatsioon (ühe lõpptoote moodustumine on moduleerida, reguleerides protsessi ühe sammu kiirust).
Krebsi tsükli teises etapis muundatakse tsitraat ensüümi toimel isotsitraadiks akonitaas; ensüümi nimi tuleneb asjaolust, et tsitraat dehüdreeritakse esmalt cis-akonitaadi moodustumisel ja seejärel siseneb vesi uuesti, kinnitades end erineva süsinikuga, millega see varem oli seotud. Isotsitraat saadakse ilma, et substraat katalüütilisest kohast väljuks; akonitaas on stereospetsiifiline ensüüm: see tunneb ära tsitraadi kolm karboksüülkeskust ja see muudab tsitraadi ensüümiga seotuks, nii et vee väljumine ja sisenemine cis-akoniteeritud vaheühendi kaudu.
Krebsi tsükli kolmandas etapis on esimene energiaarvestus, kuna süsinikdioksiidina elimineeritud süsiniku kadu. Seda etappi katalüüsiv ensüüm on isotsitraatdehüdrogenaas; substraat läbib esiteks dehüdrogeenimise: NAD + omandab redutseeriva jõu ja moodustub oksalosuktsinaat (see on merevaikhappe oksaalderivaat). Seejärel oksüoksuktsinaat dekarboksüülitakse a-ketoglutaraadiks.
Ensüüm isotsitraatdehüdrogenaasil on kaks moduleerimissaiti: positiivne modulatsioon ADP tõttu ja negatiivne modulatsioon ATP tõttu. Iga päev tarbitav ATP kogus on väga suur: ATP annab energiat, mis vabaneb selle hüdrolüüsist, "ADP ja kogu" ortofosfaat.
Nukleosiidide (lämmastikbaas pluss suhkur) ja nukleotiidide (nuklosiid pluss fosfaat) üldkontsentratsioon organismis on peaaegu konstantne: seega öelda, et c "on palju ATP -d või vähe ADP -d (või vastupidi, palju ADP -d) ja väike ATP) on sama asi; ADP on energiavajaduse sünonüüm ja seega positiivne modulaator, samas kui ATP on energia kättesaadavuse sümptom ja seega negatiivne modulaator.
JÄTKA: Teine osa "
