Kompleksne renniini-angiotensiini süsteem reguleerib arteriaalse rõhu reguleerimist, st jõudu, mida veri avaldab arterite seintele, millest sõltub vere piisav perfusioon kõikidesse kehaosadesse; seda rõhku mõjutavad muud asjad, vere koguse järgi, mida süda pumpamisel surub, kokkutõmbumisjõu ja takistuste tõttu, mis takistavad verevoolu vaba voolu. Noh, reniin-angiotensiinisüsteem toimib ühelt poolt, suurendades vere mahtu (stimuleerides aldosterooni sünteesi ja vabanemist neerupealise koorest), ja teiselt poolt, kutsudes esile vasokonstriktsiooni.
Reniini -angiotensiini süsteemi poolt indutseeritud vasokonstriktsioon - see tähendab veresoonte valendiku vähenemine - tõstab oluliselt vererõhku. Märkame seda nähtust aia kastmisel kummivoolikuga, vähendame sõrmedega selle kaliibrit, et suurendada veejoaga saavutatud kaugust. Sama intuitiivne on asjaolu, et see ja koos sellega ka veesurve suureneb ja väheneb vastavalt kraani avamisel või sulgemisel. Sama efekti indutseerib "aldosteroon, hormoon, mis sünteesitakse neerupealise koorega reniini-angiotensiini süsteemi stiimuli all. Tegelikult toimib aldosteroon nefronite distaalses osas (neeru funktsionaalsed üksused), kus see põhjustab naatriumi ja vee eritumise vähenemine ning kaaliumi- ja vesinikioonide eritumise suurenemine. Neerude naatriumi- ja veepeetus suurendab plasma mahtu ja vererõhku, nagu vee ja kraani näitel.
Reniin-angiotensiinisüsteemi esmane juhtimiskeskus asub neerudes, täpsemalt juxtaglomerulaarse aparaadi rakkudes, kus toodetakse ja säilitatakse proteolüütilist hormooni reniini. Selle bioloogiline toime paneb selle toimima maksas sünteesitud plasmavalgule, mida nimetatakse angiotensinogeeniks, muutes selle dekapeptiid-angiotensiin I-ks. See verevalk muundatakse omakorda konverteeriva ensüümi (nn ACE, lühend Angiotensiini konverteeriv ensüüm) oktapeptiidis angiotensiin II, mis läbib täiendava ensümaatilise lüüsi, et muuta end angiotensiin III -ks ja muudeks metaboliitideks, nagu angiotensiin IV ja angiotensiin 1,7.
Angiotensiin III, vähemal määral angiotensiin I ja eriti angiotensiin II (mis on meie organismi kõige võimsam vasokonstriktor) vastutavad reniin-angiotensiinisüsteemi eelnimetatud bioloogiliste mõjude eest, mida nad toimivad spetsiifiliste retseptoritega ( AT1 ja AT2). Nende kahe hulgas on enim esindatud AT1, mida ligand stimuleerib:
- need soodustavad arterioolide silelihaste ja müokardi vöötlihaste kokkutõmbumist (positiivne inotroopne toime).
- nad stimuleerivad janukeskust ja aldosterooni tootmist, soodustades naatriumi tagasiimendumist ja suurendades selle mahtu (mis samuti suurenevad otseselt neerutuubulite tasemel, toimides sarnaselt aldosteroonile endale ja ADH -le).
AT2 retseptorid on rohkem esindatud loote kudedes, need vähenevad vastsündinul järk -järgult ja kuigi neil on veel ebakindel toime, näivad nad oma osa kudede arengus.
Seetõttu aktiveeritakse reniin-angiotensiinisüsteem alati, kui ägedad seisundid tekitavad märkimisväärset vererõhu langust, näiteks verekaotusega trauma. Reniini - mis laguneb maksas - poolväärtusaeg on tegelikult lühike, suurusjärgus 10–20 minutit; sama kehtib ka angiotensiin II kohta, mis hävib perifeersetes kapillaarkihtides kiiresti paljude ensüümide, angiotensinaaside toimel. Seevastu angiotensinogeeni sisaldus plasmas on tavaliselt kõrge ja selle poolväärtusaeg on pikenenud.
Reniini-angiotensiini süsteemile aktiivsed ravimid
Angiotensiin II retseptori antagonistid
- Losartaan
- Telmisartaan
- Irbesartaan
- Olmesartaan
- Valsartan
AKE inhibiitorid
- Benasepriil (Cibacen®)
- Kaptopriil (Lopirin®, Tensobon®, paljud geneerilised ravimid)
- Tsilasapriil (Dynorm®)
- Enalapriil (Xanef®, Pres®, paljud geneerilised ravimid)
- Fosinopriil (Fosinorm®, Dynacil®)
- Imidapriil (Tanatril®)
- Lisinopriil (Acerbon®, Coric®, geneerilised ravimid)
- Moexipril (Fempress®)
- Perindopriil (Coversum®, Preterax®, geneeriline)
- Kinapriil (Accupro®, geneeriline)
- Ramipriil (Delix®, Vesdil®, Trietc®, geneerilised ravimid)
- Spirapriil (Quadropril®)
- Trandolapriil (Gopten®, Udrik®)
Reniini angiotensiini süsteemi reguleerimine "
.jpg)
