Siiani pole selge, millised on diabeetilise nefropaatia tekkimise ja selle arengu neerupuudulikkuse tekkimise põhjused. Praegu eeldatakse, et mõned tegurid, sealhulgas hüperglükeemia, arteriaalne hüpertensioon ja kaasasündinud geneetilisele eelsoodumusele lisatud muutunud rakuline naatriumitransport, on peamised elemendid, mis soodustavad diabeetilise nefropaatia tekkimist.
PÕHIMÕISTED
Neerude tasemel toimub umbes kaks nefronit, mis on ligikaudu igas neerus, kolm põhiprotsessi:
- filtreerimine: toimub glomerulus, mis on väga spetsialiseerunud kapillaarsüsteem, mis võimaldab kõigil väikestel veremolekulidel läbida eel-uriini, vastandades ainult plasmavalkude ja vererakkude läbipääsu
- reabsorptsioon ja sekretsioon: need tekivad piki torukujulist süsteemi, eesmärgiga absorbeerida eel-uriinist kõik liigselt filtreeritud ained (nt glükoos, mida keha ei saa uriiniga kaotada) ja suurendada ebapiisavalt filtreeritud ainete eritumist.
Tänu erinevatele patoloogilistele protsessidele (põletikulised, tsicatriciaalsed, hüpertensiivsed ...) võivad glomerulaarvõrgud laieneda: glomerulaaride kapillaarid eraldavad seega normaalselt säilinud verekomponente: see kehtib valkude kohta, mida seetõttu leitakse liiga palju uriin. Sel juhul räägime proteinuuriast või makroalbuminuuriast (albumiin on peamine plasmavalk).
Glükoosi ja valkude liigne filtreerimine glomerulaaride tasemel põhjustab progresseeruvat neerukahjustust, mis areneb neerupuudulikkuseni. Allpool kirjeldame patogeneetilisi mehhanisme, mis viivad selle kahjustuse ilmnemiseni.
Diabeetilise nefropaatia patogeneetilisi elemente esindavad:
- Glomerulaarhüperfiltratsioon: seda peetakse esimeseks teguriks, mis põhjustab I tüüpi diabeedi glomerulopaatiat
- Glomerulaarse basaalmembraani struktuurimuutused: mikroangiopaatiliste kahjustuste avaldumine, mis esineb ka teistes elundites ja süsteemides
1) HÜPERGLÜKEEMIA
↓
Suurenenud glükoosi filtreerimine glomerulaaride tasemel
↓
Suurenenud tubulaarne glükoosi ja naatriumi imendumine
(Glükoosi reabsorptsioon proksimaalse keerdtuubulite tasemel toimub Na + / glükoosi ühistranspordi kaudu, nii et suureneb selle maht ja sellega koos vererõhk)
____________|____________
| |
Veremahu ja vererõhu tõus
↓
kodade venitusretseptorite stimuleerimine koos kodade natriureetilise peptiidi ANP suurenenud sekretsiooniga
↓
aferentse arteriooli vasodilatatsioon (glomerulus)
Makula tiheduseni jõudva naatriumi koguse vähendamine
↓
aferentse arteriooli vasodilatatsioon ja eferentse arteriooli vasokonstriktsioon antitrombiin II vabanemisega|_______________________|
↓
glomerulaarrõhu ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse tõus
↓
vastutab nefrootilise sündroomi tekkimise eest: esialgu selektiivne proteinuuria ilma hematuuriata + hüpoalbumineemia ja turse + hüperlipideemia ja lipiuria
↓
nefronite funktsionaalne ülekoormus koos kulumise ja põletikuliste nähtuste aktiveerimisega → arenemine kroonilise neerupuudulikkuse suunas
2) HÜPERGLÜKEEMIA
_____________________________|______________________________
|
polüooli raja aktiveerimine
||
täiustatud glükatsioonitoodete moodustamine
||
hapniku vabade radikaalide moodustumine
||
proteiinkinaas C raja aktiveerimine
|___________________________________________________________
↓
suurenenud veresoonte läbilaskvus ja histoloogilised muutused koos proteiinimaatriksi kõrge sünteesiga glomerulaaride tasemel ja sellele järgnev skleroos
↓
kapillaaride läbilaskvuse ja filtreerimispinna vähenemine
↓
glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine kuni neerupuudulikkuseni
Vaata videot
- Vaata videot youtubest
Muud artiklid teemal "Diabeetiline nefropaatia: põhjused ja patofüsioloogia"
- Diabeetiline nefropaatia
- Diabeetiline nefropaatia: sümptomid ja ravi