Viiruste paljunemine

Viirused saavad paljuneda ainult peremeesrakus, kasutades ära selle metaboolset aparatuuri ja kasutades oma geneetilist teavet; paljunemine toimub aga ainult rakkudele, mis on vastuvõtlikud viirusele, st varustatud spetsiifiliste pinnaretseptoritega ja võimelised läbi viima oma genoomi replikatsioonifaase.

Paljundusprotsess on jagatud mitmeks etapiks:

1. faas: viiruse rünnak või adsorptsioon rakumembraanile;

2. etapp: viiruse või selle nukleiinhappe tungimine raku tsütoplasmasse;

3. faas: lahti riietumine või varjutus (viiruse ümbriste kadumine ja nukleiinhappe kokkupuude);

4. faas: replikatsioon (makromolekulide, st DNA, RNA ja viiruse valkude süntees); viirustel on erinevad replikatsioonistrateegiad ja igaüks neist paljuneb erineval viisil, kasutades ära peremeesraku ensüüme ja organelle;

5. faas: kokkupanek (kapsli moodustumine rakus - tuumas või tsütosoolis; selle ümbriku sees sisestatakse viiruse DNA, moodustades nukleokapsiidi);

Kuues faas: viiruse vabanemine või põgenemine rakust.

Mõne erandiga on viiruse replikatsioonitsükkel väga kiire ja lõpeb 8-24 tunniga. Kõik need faasid on keerulised ja igale liigile tüüpilised; tegelikult on replikatiivseid strateegiaid ja mehhanisme väga palju; näiteks kaks esimest (adsorptsioon ja läbitungimine) ja viimane (väljumine) on erinevad sõltuvalt sellest, kas viirusel on perikapsiid või mitte. Kuigi bakteriofaagid süstivad oma nukleiinhappeid otse peremeesraku tsütoplasmasse, sisenevad need loomad pinotsütoos ja vabanevad nii rakkude lüüsi kui ka pinotsütoosi teel; selle läbimise ajal omandavad uued virioonid fosfolipiidkatte ja pärast lahkumist võivad nad nakatada uusi rakke.

Viiruse rünnak, levik ja replikatsioon

Alasti viirused sisenevad rakku mikropinotsütoosiga, mida nimetatakse ka viropepsiseks, st sama bioloogilise mehhanismiga, mida ta kasutab kehaosakeste sisestamiseks alla 1 μm. Tsütoplasmasse jõudnud rakuproteaasid seedivad kapsiidi ja nukleiinhape (viiruse DNA) vabaneb tsütoplasmasse.

Viiruse rünnakut rakule vahendavad viiruse kapsiidil ja viiruse perikapsiidil esinevad valgud, mida nimetatakse antiretseptoriteks ja mis tunnevad ära rakupinnal olevad molekulid või valgud ja mida nimetatakse retseptoriteks. Seetõttu on adsorptsioonifaasi vahendanud vastastikune mõju retseptor ja retseptor.

ADSORPTSIOON: stereokeemiline interaktsioon vastuvõtlike rakkude (retseptorid) välispinnal eksponeeritud spetsiifiliste keemiliste rühmade ja virioni (antiretseptorid) vahel.

Näiteks HIV ründab peamiselt T-abistaja lümfotsüüte, kuna sellel on antiretseptorid, mis tunnevad ära nende rakupinnal eksponeeritud spetsiifilised valgud. HIV-viiruse vastane retseptor on perikapsiidglükoproteiin, mida nimetatakse GP120-ks, T-lümfotsüütide oma aga CD-4-ks. ; sel põhjusel on T -abistaja lümfotsüüt tuntud ka kui T4. Pärast seondumist saab viirus rakku siseneda kahel viisil:

sulandumine väljastpoolt: perikapsiid sulandub rakumembraaniga ja vabaneb tsütoplasmasse (tüüpiline HIV -le ja kaetud viirustele);

sulandumine seestpoolt: viirus satub pinotsütoosiga vesiikulisse. Tsütoplasmasse sattudes ühineb perikapsiid vesiikulimembraaniga ja kapsiid vabaneb tsütoplasmasse, nagu juhtub näiteks gripiviiruse ja üldiselt alasti viiruste puhul.

Nagu arvata võis, on viirus peremeesrakku sisenemisel palju erinevusi.

REPLIKATSIOON: viirustel on erinevad replikatsioonistrateegiad, mis sõltuvad kapsiidis sisalduva nukleiinhappe tüübist; replikatsiooni ajal toodavad viirused üldiselt kahte tüüpi valke: varaseid (ensümaatilise ja regulatiivse iseloomuga, näiteks polümeraase) ja hiliseid (struktuurseid, mis moodustavad kapsiidi ja perikapsiidi). Igal juhul tähendab replikatsioon ennekõike "peremehe metabolismi muutmist ja ümbersuunamist", mis võimaldab viirusel oma genoomi paljundada.

Viimane etapp on uute viiruste väljumine rakust (mis järgneb kapsiidi kokkupanekule tuumas või tsütoplasmas). Üldiselt väljuvad paljad viirused rakkude lüüsi teel; kattega aga mõned viirusevalgud replikatsiooni ajal, vastutades perikapsiidi moodustumise eest, sisestatakse end peremeesraku ühele membraanile (näiteks tsütoplasmaatiline membraan, tuumamembraan või Golgi membraan või endoplasmaatiline retikulum); sel viisil pärast kui iseseisev on, läheneb nukleokapsiid modifitseeritud membraanile, algab tärkamisprotsess ja viirus pääseb, pakkides end osaliselt modifitseeritud membraani ja omandades perikapsidi (või ümbriku).

VIRUS-CELL INTERACTION MECHANISMS: viirusnakkus.

TOOTMISINFEKTSIOON: toodab uusi viirusi (viiruslikud järglased);

PIIRATAV: viirus paljuneb ainult siis, kui rakk on teatud tingimustes (näiteks faasis S);

ABORTIVE: viirus ei paljune, vaid ekspresseerib ainult mõningaid valke, ilma et see suudaks tekitada uusi virioone;

PÜSIV: see võib olla krooniline - viirus paljuneb aeglaselt ja rakk vabastab viiruse pikaks ajaks (kuudeks või isegi aastateks), nagu HIV ja kroonilise hepatiidi korral - või latentseks (viiruse genoom jääb tuuma tuumale vaikseks) peremeesrakku pikka aega, ainult uuesti aktiveerimiseks, et tekitada produktiivne infektsioon, nagu näiteks herpes simplex või zosteri korral).

MUUTUV: tüüpiline onkogeensetele viirustele, mis ei tapa rakku, vaid muudavad selle neoplastilises mõttes. Nendel juhtudel integreerub viiruse genoom rakulisse ja võtab proviiruse nime; see muutus võib viia peremeesraku geneetilise muutumiseni, mis muundub neoplastilises mõttes ja kontrollimatult vohades edastab anomaaliad tütarrakkudele.

Viiruslik infektsioon võib põhjustada ägeda haiguse lühikese kuluga ja ilma komplikatsioonideta (tavaliselt produktiivse infektsiooni tõttu, nagu näiteks külmetushaiguse korral) või kroonilise haiguse.