Põhjused ja klassifikatsioon
Ükski sissejuhatavas artiklis kirjeldatud sümptomitest ei ole spetsiifiline teatud tüüpi glomerulonefriidi suhtes; kindluse diagnoosimiseks on vajalik neeru biopsia.
Väga sageli tunneb glomerulonefriit ära autoimmuunse geneesi, mille põhjustab sageli nakkushaigus. Etioloogilised mehhanismid on keerulised ja pole veel täielikult arusaadavad; patogeneetilise protsessi põhielement on siiski tuvastatud antikehade süsteemi ebanormaalses või liigses reaktsioonis, mis võib otseselt või kaudselt põhjustada kahjustusi neerude glomeruluse komponentides.
Järgnev eeldab põhjalikku arusaamist neeru glomeruli anatoomiast ja füsioloogiast.
Esmane nefriitilise sündroomiga esmane glomerulonefriit on:
- Äge infektsioonijärgne glomerulonefriit: põhjustatud A-rühma B-hemolüütilistest streptokokkidest või muudest bakteritest või algloomadest. Üldiselt algab see üsna ägeda kliinilise pildiga
- Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit (GNRP): mida iseloomustab plasma kreatiniinisisalduse kiire ja järkjärguline tõus, neerufunktsiooni kiire (mõne päeva) halvenemise väljendus. Sõltuvalt etioloogiast on see jagatud kolmeks alarühmaks:
- GNRP koos basaalmembraani vastaste antikehadega
- GNRP immuunkompleksidest
- Pauci-immuunne GNRP
- Glomerulonefriit koos IgA mesangiaalse ladestusega (Bergeri tõbi või haigus): see on primaarse glomerulonefriidi kõige sagedasem vorm, mida sageli iseloomustab arteriaalne hüpertensioon ja patoloogilised muutused kuseteede tasemes. IgA mesangiaalseid ladestusi hinnatakse glomerulaaride tasemel, kui puuduvad süsteemsed, maksahaigused või alumiste kuseteede kahjustused. Umbes 30% patsientidest tekib aastate jooksul "lõppstaadiumis neerupuudulikkus"
Sageli esineb see süsteemsete haiguste, nagu SLE, Schonlein-Henoch purpur, Goodpasture'i sündroom, tagajärjel. Halva tulemuse vältimiseks on vaja kiiret diagnoosi ja viivitamatut ravi.
Esmane nefrootilise sündroomiga esmane glomerulonefriit on:
- Glomerulonefriit minimaalsete kahjustustega: põhjustab märkimisväärset albumiini kadu; glomerulaarmuutused on minimaalsed, tuvastatavad ainult elektronmikroskoopia abil ja võivad kahjustada läbilaskvust, kuid mitte filtreerimisvõimet
- Fokaalne või segmentaalne glomerulonefriit: mõiste "fookuskaugus" tuleneb piiratud hulgast glomerulitest, mida mõjutavad sklerootilised kahjustused, mis tavaliselt mõjutavad neerukoore juxtamedullaarse piirkonna glomeruleid; lastel sagedamini kui täiskasvanutel
- Membranoosne glomerulonefriit: selle vallandavad immuunkompleksid, mida sageli iseloomustab lisaks nefrootilisele sündroomile ka valgumaterjali ladestumine basaalmembraani epiteeli poolele, mis põhjustab fenestreeritud glomerulaarkapillaaride seina paksenemist. basaalmembraani (naelu) ekstrofleksioonide moodustumine, mis sisendavad end epiteelirakkude all olevate ladestuste vahele
- Membrano-proliferatiivne glomerulonefriit (mesangio-kapillaar): seda iseloomustab "basaalmembraani paksenemine mesangiaalsete rakkude vohamise tõttu. Haigus algab sageli enne kolmekümnendat eluaastat" ja tavaliselt kulgeb see aeglaselt ja progresseeruvalt; kahjuks ei aita hilinenud diagnoos ravi: kui see avastatakse, kui hüpertensioon ja neerupuudulikkus on juba olemas, on prognoos ebasoodne
Vaatame nüüd mõnda näidet paljudest põhjustest, mis põhjustavad glomerulonefriidi erinevaid vorme.
Nakkuslikud protsessid
- Streptokokk-järgne glomerulonefriit: varem kirjeldati glomerulonefriidi klassikalist kulgu äkilise turse, arteriaalse hüpertensiooni ja kuseteede muutuste ilmnemisena, umbes 10-14 päeva pärast ülemiste hingamisteede streptokokkinfektsiooni. teadke, et streptokokijärgne glomerulonefriit on vaid üks võimalikest esitusviisidest.
Nagu oodatud, võib streptokokijärgne glomerulonefriit areneda nädala või kahe jooksul pärast streptokokk-kurguinfektsiooni või harva ka nahainfektsiooni (erispela, impetiigo).Etioloogiline aine on A -rühma hemolüütiline streptokokk (Streptococcus pyogenes). Bakterile antikehade ülemäärane tootmine võib mõned neist viia neerude glomerulitesse, rünnates neid (immuunsüsteemi vahendatud kahjustus). Streptokokk-järgse glomerulonefriidi sümptomiteks on turse, oliguuria (vähenenud eritumine uriiniga) ja hematuuria. meessugu (M / F suhe 2/1) ja mõjutab peamiselt lapsi vanuses 3 kuni 10 aastat, kellel on igal juhul - võrreldes täiskasvanutega - suurem võime kiireks ja spontaanseks paranemiseks. Tööstusriikides on "tervis hooldus tagab täieliku taastumise enamikule pediaatrilistest patsientidest (suremus alla 1%), samas kui nõrgenenud immuunsusega ja nõrgenenud eakatel võib suremus ulatuda 20%-ni. Mõnel patsiendil algab krooniline glomerulonefriit: isegi kui patsiendid on ilmselt terve, näitab uriinianalüüs hematuria, proteinuuria ja silindruria märke ning kahjuks koos Aastate jooksul võib neerufunktsioon järk -järgult halveneda kuni ureemiani. - Bakteriaalne endokardiit: Mõnel juhul võivad bakterid tungida vereringesse ja sealt edasi südamesse, kus nad põhjustavad südameklapi infektsioone, mida tuntakse endokardiidina. Andmed käes, on endokardiidi ja glomerulonefriidi vahel sageli seos, kuigi see seos pole patofüsioloogilisest seisukohast veel selge.
- Viirusinfektsioonid: mõned viiruste põhjustatud haigused, eelkõige AIDS ning B- ja C -tüüpi hepatiit, võivad soodustada glomerulonefriidi teket
- Ägeda endokardiidi tekkega seotud kõrge etioloogiaga ainete hulgas meenutame pneumokokke, tuulerõugete viirusi, malaariaparasiite ja koksaksiaid.
Autoimmuunhaigused
- SLE (süsteemne erütematoosne luupus): see on autoimmuunpõhine krooniline põletikuline haigus, mille korral põletikuline protsess võib ulatuda erinevatesse kehapiirkondadesse, nagu nahk, liigesed, vererakud, süda, kopsud ja täpselt neerud.
- Goodpasture'i sündroom: haruldane immunoloogiline kopsuhaigus, mis kliinilisest seisukohast avaldub sarnaselt kopsupõletikule; Goodpasture'i sündroom põhjustab kopsuverejooksu ja glomerulonefriiti
- Glomerulonefriit koos IgA mesangiaalse ladestusega. Autoimmuunhaigus, mida iseloomustavad korduvad hematuuria episoodid; suunates otse neeru IgA antikehadega, on see glomerulonefriidi kõige sagedasem põhjus. Selle progresseerumine võib olla väga aeglane ja asümptomaatiline, kuid järeleandmatu: umbes 30% -l patsientidest tekib aastate jooksul "terminaalne neerupuudulikkus".
Vaskuliit
- Polüarteriit: see vaskuliidi vorm mõjutab väikesi ja keskmise suurusega veresooni, mis varustavad keha erinevaid organeid, nagu süda, neerud ja sooled.
- Wegneri granulomatoos: see vaskuliidi vorm mõjutab kopsu, ülemiste hingamisteede ja neerude väikesi ja keskmise suurusega veresooni.
Tingimused, mis võivad soodustada glomerulite paranemist
- Hüpertensioon: nagu oleme näinud, võib kõrge vererõhk olla nii glomerulonefriidiga seotud neerukahjustuse tagajärg kui ka selle päritolu soodustav tegur.
- Diabeetiline nefropaatia: tüsistus, mis vaevab 30–40% I tüüpi diabeediga inimesi ja 10–20% II tüüpi diabeediga inimesi. Kuigi väga aeglaselt ja järk-järgult, kulgeb haigus hüvitise algfaasis, halveneb neerufunktsioon aeglaselt. taastumine.
Teraapia
Ravi valik sõltub ilmselgelt patoloogiast, mille tagajärjeks ja väljenduseks on glomerulonefriit. Näiteks streptokokijärgset glomerulonefriiti ravitakse antibiootikumidega, nagu penitsilliin, amoksitsilliin ja erütromütsiin; seevastu nefrootilise sündroomiga seotud glomerulonefriidi korral näivad kortikosteroidid ja immunosupressandid tagavat mõõduka terapeutilise edu.
Kahjuks ei ole mõnel juhul neerupõletikulise protsessi põhjused teada, nii et väljakujunenud etioloogilise ravi puudumisel võetakse vastu üldreeglid:
Äge glomerulonefriit:
- Madala naatriumi- ja valgusisaldusega dieet
- Puhka esialgu voodis
- Hüpertensioonivastaste ravimite võimalik kasutamine
Krooniline glomerulonefriit:
- Madala valgusisaldusega dieet (arutletud), näidustatud, kui neerupuudulikkus püsib või on eriti raske
- Antihüpertensiivne ravi
- D -vitamiin
- EPO
- Statiinid
- Näidatud füüsiline aktiivsus
- Hüpertensioonivastaste ravimite võimalik kasutamine
