Põletikuliste seisundite korral on põletiku ravimteraapia peamised eesmärgid piirata ja eelistatavalt kõrvaldada tüüpilised sümptomid (näiteks valu) ning aeglustada või veelgi parem peatada paratamatult järgnevad koekahjustused. .
Selles keerulises protsessis, milleks on põletik, on palju aineid ja keemilisi vahendajaid. Kindel roll on kindlasti teatud tüüpi prostaglandiinidel. Seetõttu pole üllatav, et mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite sihtmärk on täpselt ensüüm - tsüklooksügenaas või COX. prostaglandiinide sünteetilises protsessis, alustades arahhidoonhappest.
polüküllastumata, mis sünteesitakse erinevates kudedes ja mängivad organismis mitmeid rolle.
Eikosanoidide rühma kuuluvad prostaglandiinid osalevad nii füsioloogilistes protsessides (rakuline homöostaas) kui ka põletikulistes protsessides.
Kuigi prostaglandiine saab sünteesida erinevat tüüpi polüküllastumata rasvhapetest, käsitletakse selles artiklis ainult arahhidoonhappest pärinevaid. Alustades viimasest, on konkreetse ensüümi tsüklooksügenaas (COX) toimel võimalik sünteesida prostaglandiine G2, H2, E2, F2α, D2, I2 ja tromboksaani A2.
Tsüklooksügenaasi ensüümi kohta on praegu teada kolm isovormi:
- COX-1: on konstitutiivne isovorm, mida tavaliselt ekspresseeritakse rakkudes ja osaleb nende homöostaasis.
- COX-2: see on indutseeritav isovorm, mis tähendab, et see ei ole rakkudes alati funktsionaalne, vaid aktiveerub alles pärast koekahjustust; see vastutab nn põletikuvastaste prostaglandiinide sünteesi eest.
- COX-3: arvatakse, et see isovorm asub kesklinnas, kuigi paljud selle omadused ja funktsioonid on praegu valesti mõistetud.
