Paroksüsmaalne tahhükardia

Üldisus

Paroksüsmaalne tahhükardia on "arütmia, mida iseloomustab südame löögisageduse ja kiiruse suurenemine. äkiline ja järsk algus.

See patoloogiline seisund on tingitud domineeriva markerikeskuse asukoha muutumisest. Tegelikult läheb südame kokkutõmbumise impulsi levimise käsk sinoatriaalsest sõlmest atrioventrikulaarsesse sõlme. Sel põhjusel nimetatakse seda ka atrioventrikulaarsõlme tagasisõidu tahhükardiaks ja see klassifitseeritakse atrioventrikulaarsete ektoopiliste arütmiate hulka.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakute kestus varieerub mõnest sekundist mõne tunnini või isegi päevani. Need võivad esineda tervetel inimestel, ilma südamehaiguste või muude orgaaniliste haigusteta. See arütmia on tegelikult imikueas ja lastel sagedane, kuid võib tekkida ka tugevate emotsioonide või raskete füüsiliste pingutuste all kannatavatel isikutel. Paroosstilise tahhükardia tüüpiline sümptom on tugev südamepekslemine. Palju tõsisemad on südamehäiretega seotud paroksüsmaalse tahhükardia juhtumid: südamepekslemise sümptomitele lisanduvad düspnoe, ortopeenia ja valu rinnus.

Arütmiad, mis need on?

Enne siinustahhükardia kirjelduse jätkamist on asjakohane lühidalt üle vaadata, mis on südame rütmihäired.
Südame rütmihäired on normaalse südamerütmi muutused, mida nimetatakse ka siinusrütmiks, kuna see pärineb sinoatriaalsest sõlmest. Sinoatriaalne sõlm kiirgab impulsse südame kokkutõmbumiseks ja seda peetakse domineerivaks keskuseks, kuna see vastutab normaalse südamelöögi eest.

Südame löögisagedust väljendatakse löökidena minutis ja seda peetakse normaalseks, kui see stabiliseerub vahemikus 60–100 lööki minutis. Võimalikke muutusi on kolm ja piisab sellest, kui üks neist esineb ainult "arütmia tekkimiseks. Need on:

1. Muutused siinusrütmi sageduses ja korrapärasuses. Südame löögisagedus võib muutuda kiiremaks (üle 100 löögi minutis → tahhükardia) või aeglasemaks (alla 60 löögi minutis → bradükardia).
2. Domineeriva markerikeskuse istme variatsioon, see on südamelihase kontraktsiooni määrava primaarse impulsi lähtepunkt. Markerikeskusi on südames rohkem kui üks, kuid sinoatriaalne sõlm on peamine ja teised peaksid teenima ainult selle tekitatud impulsside levikut.
3. Impulsi leviku (või juhtivuse) häired.

Nende kolme muutuse aluseks olevad patofüsioloogilised mehhanismid * võimaldavad eristada rütmihäired kahte suurde rühma:

1. Rütmihäired, mis on tingitud peamiselt automaatsuse muutmisest.
   • Muutused siinusrütmi sageduses ja korrapärasuses.
   • Domineeriva markerikeskuse istme variatsioon.
2. Arütmiad, mis on peamiselt tingitud impulsi juhtivuse (või levimise) muutmisest. Arütmiad:
   • Impulsi leviku häired.

Automaatsus koos rütmilisusega on mõned müokardi (südamelihase) lihasrakkude kaks unikaalset omadust.

1. Automaatsus: see on võime moodustada spontaanselt ja tahtmatult, st ilma ajusisest sisendit, lihaste kokkutõmbumise impulsse.
2. Rütmilisus: võime kontraktsioonimpulsse kenasti edastada.

* patofüsioloogia uurib kudede, elundite või üldiselt organismi patoloogilisest seisundist tingitud muutunud funktsioone

Füsiopatoloogiline klassifikatsioon ei ole ainus. Võime kaaluda ka häire päritolu ja eristada rütmihäireid järgmisteks:

1. Sinusarütmiad. Häire puudutab sinoatriaalsest sõlmest tulevat impulssi.Üldiselt on sageduse muutused järkjärgulised.
2. Emakaväline arütmia. Häire hõlmab muud rada kui sinoatriaalne sõlm. Tavaliselt tekivad need järsult.
   Mõjutatud piirkonnad jagavad emakavälise arütmia järgmisteks osadeks:
   • Supraventrikulaarne. Häire mõjutab kodade piirkonda.
   • Atrioventrikulaarne või sõlme. Mõjutatud piirkond puudutab atrioventrikulaarset sõlme.
   • Ventrikulaarne. Häire paikneb vatsakeste piirkonnas.

Mis on paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia on arütmia, mida iseloomustab südamelöökide sageduse ja kiiruse järsk ja järsk tõus. Mõiste paroksüsmaalne näitab "arütmia, viimase tunnuse" äkilist ilmnemist, mis eristab seda siinustahhükardiast.

Paroksüsmaalne tahhükardia tekib domineeriva markerikeskuse asukoha muutumise tõttu. Tegelikult ei ole südame kokkutõmbepulsi levimise käsk enam sinoatriaalse sõlme käes, vaid läbib atrioventrikulaarset sõlme. Sel põhjusel nimetatakse seda ka atrioventrikulaarsõlme tagasitõmbetahhükardiaks ja liigitatakse emakaväliseks. arütmia, atrioventrikulaarne.
Neid, mis on seotud paroksüsmaalse tahhükardiaga, võib määratleda kui tõelisi tahhükardiahooge, mida iseloomustab südame löögisagedus vahemikus 160–200 lööki minutis. Need võivad ilmneda päeval (seistes) või öösel (unes) ja kestus varieerub mõnest sekundist mõne tunnini või isegi päevani; tavaliselt ei kesta need aga kauem kui 2 või 3 minutit. Kui rünnakud ületavad 24 tundi, on õigem omistada need nn püsivatele emakavälistele tahhükardiatele.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused. Patofüsioloogia

Enamikul juhtudel hõlmavad paroksüsmaalse tahhükardia episoodid terveid inimesi, kellel pole südamehaigusi ega muid tervisehäireid. Tegelikult langeb tahhükardia ilming sageli kokku füüsiliste harjutuste või tugevate emotsioonidega ja lõpeb nende asjaolude lõppedes. Need, kes on selle all, võivad rünnaku kannatada isegi mitme päeva pärast.
Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakud on sagedased ka varases lapsepõlves ja tervetel lastel: põhjus peitub selles vanuses südame anatoomilistes omadustes. Harvad, kuid siiski võimalikud on paroksüsmaalse tahhükardia rünnakud rasedatel. Teine konkreetne olukord , mis hõlmab endiselt naisi, on seotud menstruaaltsükliga: tegelikult võivad paroksüsmaalse tahhükardia episoodid tekkida menstruatsiooni ajal või eelmisel nädalal. Seega on paroksüsmaalse tahhükardia levinumad põhjused muude kaasnevate häirete puudumisel kokku võetud järgmiselt:

1. Harjutus.
2. Ärevus.
3. Emotsioon.
4. Rasedus.
5. Periood.
6. Imiku või lapse süda.

Hoopis erinev on nende isikute puhul, kellel on südamehaigused või muud orgaanilised patoloogiad, näiteks hüpertüreoidism. Sarnastel asjaoludel on tahhükardia tekkepõhjused tingitud patoloogilisest häirest. Kõige tavalisemad seotud patoloogiad on:

1. Reumaatiline südamehaigus, st reumaatilise haiguse tõttu.
2. Südame isheemiatõbi.
3. Kaasasündinud südamehaigus.
4. Kardiomüopaatiad.
5. Aju veresoonte haigused.
6. Hüpertüreoidism.
7. Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom lastel.

Patofüsioloogiline selgitus selle kohta, kuidas impulsi juhtivus varieerub paroksüsmaalse tahhükardia tekkimisega, on mõnevõrra keeruline, seega piirdume mõne põhipunkti kirjeldamisega."Muutuse c" alguses on kodade ekstrasüstool, mis on seotud sinoatriaalsõlmest tuleva normaalse siinusimpulsiga. Nende kahe impulsi anomaalne seos tekitab häireid juhtide kaudu, mis asuvad kodade ja kodade vahel. vatsakesed .. Selle häire tulemus kattub mitmete südame löögisagedust suurendavate kontraktsioonimpulssidega.

Sümptomid

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite raskusaste sõltub tõepoolest "seostest või mitte ülaltoodud südame- ja muude häiretega". Tegelikult ilmneb üksikisikul, kellel on ainult tahhükardiahood, südamepekslemine (või südamelöögid) ja harva hingeldus. Südamehaiguste või ajuveresoonkonna haiguste all kannatavatel patsientidel on seevastu palju keerulisem ja tõsisem sümptomaatika.
Seetõttu on peamised sümptomid järgmised:

1. Südamepekslemine (või südamelöögid). See on südame löögisageduse suurenemise loomulik tagajärg.
2. Hingeldus. On raske hingata. Seda esineb sagedamini südamehaigustega patsientidel, kuna südame rike põhjustab ebapiisava hapnikuga rikastatud verevoolu kudede poole. Teisisõnu, südame väljund pole piisav. See põhjustab patsiendil hingamiste arvu suurendamist, et suurendada vereringesse pumbatavat verevoolu. See kompenseeriv mehhanism ei anna aga soovitud tulemusi ning ilmneb õhupuudus ja raskendatud hingamine, mis näitab seost hingamissüsteemi ja vereringesüsteemi vahel.
3. Ortopeenia. See on hingeldus lamades (lamamisasend). See esineb mitraalse stenoosiga inimestel, kelle kõige raskemad juhtumid võivad degenereeruda kopsuturseks.
4. Stenokardia põhjustatud valu rinnus. Seda esineb südame isheemiatõvega patsientidel, mis on põhjustatud näiteks ateroskleroosist või aordi stenoosist. Hapniku nõudluse (mis suureneb) ja pakkumise (mis ei ole piisav) vahel on tasakaalustamatus.
5. Peapööritus, minestus ja nägemishäired. Need on kolm ajuveresoonkonna haigustega seotud ilmingut, mille tõttu hapnikuga rikastatud vere vool ajju on tavapärasest väiksem.

Diagnoos

Täpne diagnoos nõuab kardioloogi visiiti. Traditsioonilised testid, mis kehtivad mis tahes arütmia / tahhükardia episoodi hindamiseks, on järgmised:

1. Pulsi mõõtmine.
2. Elektrokardiogramm (EKG).
3. Dünaamiline elektrokardiogramm vastavalt Holterile.

Pulsi mõõtmine. Arst saab põhiteavet järgmiste hindamiste põhjal:

1. Arteriaalne pulss. See teavitab südame rütmi sagedusest ja korrapärasusest.
2. Jugulaarne venoosne pulss. Selle hinnang peegeldab kodade tegevust. See on üldiselt kasulik olemasoleva tahhükardia tüübi mõistmiseks.

Elektrokardiogramm (EKG). See on instrumentaalne uuring, mis on ette nähtud südame elektrilise aktiivsuse kulgu hindamiseks. Saadud jälgede põhjal saab arst hinnata paroksüsmaalse tahhükardia raskust ja põhjuseid.

Dünaamiline elektrokardiogramm vastavalt Holterile. See on tavaline EKG, mille eeliseks on see, et jälgimine kestab 24–48 tundi, takistamata patsiendil igapäevaelus tavapäraseid tegevusi teha. See on kasulik, kui tahhükardia episoodid on juhuslikud ja ettearvamatud.

Anamneesil on ka diagnoosimisel oluline roll, see tähendab, et arst kogub teavet selle kohta, mida patsient kirjeldab tahhükardiahoogude kohta. Anamnees on vajalik, sest nagu oleme öelnud, tekib paroksüsmaalne tahhükardia sageli episoodidega, mille vahe on mitu päeva või nädalat. , isegi neil, kellel pole muud laadi patoloogilisi häireid. Need isikud, välja arvatud juhul, kui tahhükardia rünnak on pooleli, näitavad normaalset EKG jälge, mistõttu on õige diagnoos võimatu.

Teraapia

Terapeutiline lähenemisviis põhineb põhjustel, mis määravad paroksüsmaalse tahhükardia. Tegelikult, kui see on tingitud teatud südamehäiretest või muudest patoloogiatest, on võimalikud ravimeetodid farmakoloogilised, elektrilised ja kirurgilised. Kõige sobivamad antitakhükardiaravimid on:

1. Antiarütmikumid. Need aitavad normaliseerida südame rütmi. Näiteks:
   • Kinidiin
   • Prokaiinamiid
   • Disopüramiid
2. Beeta -blokaatorid. Neid kasutatakse südame löögisageduse aeglustamiseks. Näiteks:
   • Metoprolool
   • Timolool
3. Kaltsiumikanali blokaatorid. Neid kasutatakse südame löögisageduse aeglustamiseks. Näiteks:
   • Diltiaseem
   • Verapamiil

Manustamisviis on nii suukaudne kui ka parenteraalne.
Elektroteraapia all peame silmas võimalust allutada süda elektrilisele stimulatsioonile, kasutades seadet, mida nimetatakse südamestimulaatoriks ja mis katkestab tahhükardiahoo ja normaliseerib südame rütmi. Naha alla, rindkere tasandil, võivad need seadmed olla:

1. Automaatne, st võimeline ära tundma tahhükardia ja edastama sobiva impulsi.
2. Väliselt kontrollitav, s.t patsient ise vajaduse korral juhitav.

Südamestimulaatoreid kasutatakse ka ravimteraapia asendajana.

Südameoperatsioon sõltub konkreetsest südamehaigusest, mis on seotud tahhükardia episoodiga.
Tuleb märkida, et sellistel asjaoludel on tahhükardia südamehaiguste sümptom; seetõttu on kirurgia eesmärk ravida ennekõike südamehaigusi ja sellest tulenevalt ka nendega seotud arütmiahäireid. Tegelikult, kui rakendada ainult antitakhükardiaravimit, ei piisa sellest probleemi lahendamiseks.
Kui seevastu paroksüsmaalne tahhükardia tekib tervetel katsealustel ilma südameprobleemideta ja avaldub juhusliku episoodina pärast jooksu või tugeva emotsioonina, ei ole erilisi terapeutilisi meetmeid vaja. Sellistel juhtudel lõpeb arütmia tegelikult iseenesest. Kui see peaks siiski muret valmistama, on kasulik teada, et need, kellele need rünnakud tekivad, võivad ka toimida nii, et need katkestavad tahhükardia. Niinimetatud Valsalva või Mülleri manöövrite abil on tegelikult võimalik peatada supraventrikulaarsed tahhükardiad, sealhulgas paroksüsmaalne, ilma ravimeid manustamata. Need manöövrid põhinevad vagaalsel stimulatsioonil ehk vagusnärvil ja need peab esmakordselt tegema arst, kes juhendab patsienti õigete teostusviiside kohta.