Järelikult võib konditsioneerimisprogrammi määratleda kui „adekvaatset”, kui see vastab selle inimese tegelikele vajadustele, kelle jaoks see on mõeldud.
See ei tähenda, et aeroobses režiimis tehtavat treeningut ei soovitata enam -vähem kõikides spordisaalides, treening- ja / või funktsionaalsetes taastuskeskustes või füsioloogialaborites.
Objektiivselt tuleks seda ettepanekut rohkem "kaaluda", kui võiks arvata.
Selles artiklis proovime selgitada aeroobse treeninguga seotud hemodünaamilised mehhanismid, näiteks kohanemisvõime võtmeprotsessid ja sellest tulenevad eelised, mida selline treening pikaajaliselt annab.
seoses liigesekaitsega.
Spordi- või treeningretsept võib terve või haige inimese puhul sõltuvalt leitud patoloogiast olla väga erinev. Igal juhul on hemodünaamilised ja kardiorespiratoorsed protsessid identsed.
Praegu on teada, et passiivsus on üks peamisi südame -veresoonkonna haiguste tekkimise riskitegureid: regulaarsed aeroobsed harjutused on seotud suurema väsimustaluvuse ja igapäevaste elutingimuste paranemisega, samuti keha koostise paranemisega. Kõik need muutused tulenevad paranenud tsentraalsest või südame reaktsioonist treeningule.
- aeroobse treeningu hemodünaamiliseks ettevalmistamiseks on:- Südamerütm;
- Lasu maht;
- Südame väljund;
- Artero-venoosne erinevus O2-s;
- Vererõhk ja verevool;
- Rate-Pressure;
- Seina toote stress;
- VO2 max.
Tsüklite arvu ajaühikus nimetatakse südame löögisageduseks (HR) või pulsisageduseks (HR) ja seda väljendatakse löökidena minutis (bpm).
HR aitab kaasa südame töö suurenemisele ägeda treeningu ajal.
Regulaarne treenimine vähendab müokardi vajadust O2 järele nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal ning vähendab ka puhkeolekus südame löögisagedust umbes 10 lööki minutis, mille põhjuseks on tõenäoliselt autonoomne närvisüsteem (ANS).
Treenimata inimestel mängib HR aga olulist rolli südame töö suurendamisel järkjärgulise treeningu ajal.
Lisaks püsib maksimaalne pulss (HRmax) pärast pikaajalist aeroobset treenimist muutumatuna või langeb veidi - 3–10 lööki minutis; see viimane modifikatsioon on tõenäoliselt tingitud kahest adaptiivsest tegurist: ekstsentriline südame hüpertroofia, mis on põhjustatud vatsakese õõnsuse paksuse suurenemisest ja sümpaatilise aktiivsuse vähenemisest.
neuro-hormonaalsed).
Regulaarne aeroobne treening põhjustab ekstsentrilist südame hüpertroofiat, mille korral südame seinad - eriti vasakpoolne vatsake - suurenevad ja eemalduvad südamekambri ideaalsest geomeetrilisest keskpunktist, kuna selle raadius suureneb, tavaliselt <56 mm.
Näiteks võib koolitatud katsealuse vasaku vatsakese läbimõõt "lõpp-diastoolis" (lõpp-diastoolne) olla kuni 55 mm, samas kui mitteaktiivsel isikul võib see olla alla 45 mm.
Konditsioneeritud patsiendil on väljutusfraktsioon - vereringesse tegelikult pumbatud vere protsent, umbes 70% - suurem kui istuvatel patsientidel, mis viib südame löögisageduse vähenemiseni, arvestades, et vajadus müokardi järele O2 järele väheneb harjutus.
Kuid kroonilisest treeningust tingitud suurenenud löögimaht võimaldab eelsoodumusega inimestel treenida sarnase absoluutse töökiirusega, kuid madalama südame löögisagedusega, vähendades müokardi O2 vajadust maksimaalse koormuse korral.
Lisaks tuleb märkida, et väljutusfraktsiooni suurenemine suureneb maksimaalse treeningu ajal endiselt suhteliselt vähe, ligikaudu 5-10%.
O2 ekstraheerimiseks ja kasutamiseks.
Krooniline aeroobne treening kutsub esile lihaskiudude ja motoorsete üksuste mitokondriaalse hüperplaasia ja kapillarisatsiooni, mistõttu suureneb vereringes oleva O2 eraldamise ja kasutamise võime.
Mõeldes kardiorespiratoorsele võimekusele, kinnitavad uuringud, et AV O2 diferentsiaal on treenitud ja treenimata inimestel sarnane maksimaalse koormusega, tavaliselt <70% HR või 56% VO2 max, samas kui kõrgemate protsentide korral ilmneb AV O2 diff. olema kõrgem koolitatud katsealustel (155 ml / l), mitte dekonditsioneeritud (135 ml / l).
ja vastupidi.Jõudu, mida vool vajab arterite sissepääsu avamiseks, saab väljendada rõhuna, sama, mis talle südame kontraktsiooniga avaldab muljet ja mis, nagu näha, sõltub ka süsteemis sisalduva vere mahust. veresoonte.
Kuid lisaks ringlevale mahule on perifeersed takistused vererõhu taseme määramisel samuti olulised.
Tegelikult võib vererõhku väljendada järgmiselt:
- BP keskmine ≈ CO x Ts Pr
kus see on:
- BP keskmine = keskmine arteriaalne vererõhk CO = südame väljund
- TsPr = kogu süsteemne perifeerne resistentsus.
Treeningu ajal suureneb süstoolne rõhk peaaegu lineaarselt südametööle ja VO2 -le ning samal ajal tekib teatud kehapiirkondades (nt splanchnic piirkondades) vasokonstriktsioon ja teistes (nt skeletilihased ja müokard).
Vererõhu esmast kontrolli reguleerivad TsPr korrigeerimised, millega kaasnevad perifeersete arterite närvimehhanismid, "kohalike" ainete vabanemine, mida nimetatakse endoteelist pärinevateks lõõgastavateks teguriteks, ja muutused kohalikus keemias (temperatuur ja vesinikioonid, adenosiin ja kaaliumioonide kontsentratsioon).
Viidates südame väljundi ja TsPr vahelisele seosele, näitavad läbiviidud uuringud, et see on pöördvõrdeline, mis selgitab seetõttu, miks näiliselt tervetel inimestel suureneb süstoolne rõhk progresseeruva treeningu ajal südame väljundi "suurenemise tõttu". kasvab, kui TsPr väheneb ja vastupidi.
Lisaks sellele, keskendudes püsiseisundi submaksimaalsele tööle, märgime, et konditsioneeritud isikud näitavad süstoolse vererõhu väärtuste oluliselt sarnaseid erinevusi koolitamata isikutega.
Võrreldes VO2 max -ga on süstoolne vererõhk treenitud inimestel madalam kui dekonditsioneeritud inimestel ning esimese astme hüpertensiooniga inimestel alandab regulaarne aeroobne treening süstoolset ja diastoolset vererõhku puhkeolekus 6,0–8,0 mmHG.
koronaararterite poolt, mis moodustab umbes kolm korda rohkem kui skeletilihased puhkeolekus.Selle tulemusena reageerib süda verevoolu suurendamisele. Tegelikult võib füüsilise koormuse ajal koronaarverevool suureneda 250 ml / min -lt 1000 ml / min, seega 4 -kordne puhkeolek.
Peamised O2 nõudlust ja tarbimist müokardis mõjutavad tegurid on südame löögisagedus, vasaku vatsakese paksus ja selle eelnev kokkutõmbumine ning müokardi kontraktiilsus.
Siiski, välja arvatud südame löögisagedus, on enamiku harjutuste füsioloogia laborites väga raske arvutada ülejäänud kahte parameetrit.
Seetõttu on paljud selle aasta logistilistest raskustest lähtudes püüdnud paljud teadlased viimastel aastatel seda takistust ületada, näidates teaduslikult, et pulsi ja süstoolse rõhu vaheline korrutis on väga spetsiifiline indeks müokardi O2 nõudluse hindamiseks.
Seda indeksit nimetatakse Rate-Pressure Product (RPP).
Niisiis:
- Rõhurõhu toode = HR x süstoolne rõhk
Füsioloogiliselt suureneb treeningu ajal RPP otseselt proportsionaalselt HR suurenemise ja süstoolse rõhuga.
Isegi pärast paljusid aeroobseid treeninguid suureneb RPP veidi; tõusu suurus on aga vähem võrreldav treeningueelsete väärtustega ja selle suurenemise põhjuseks on südame löögisageduse ja süstoolse rõhu krooniline korrigeerimine.
Tavaline reaktsioon treeningule annab RPP 25 000 või rohkem.
Selle hinnanguindeksi rakendamise tähtsus suureneb eksponentsiaalselt südame -veresoonkonna haigustega (CAD, stenokardia, koronaartenoos, perifeersed arteriopaatiad jne) isikutel, kuna seda on lihtne rakendada ja see on väga täpne.
see on hädavajalik kardiorespiratoorse sobivuse õigeks planeerimiseks ja määramiseks.
