Suhkurtõbi ei ole tõeline haigus, vaid krooniliste sündroomide kogum, mida iseloomustab eelkõige hüperglükeemia ja mis on tingitud insuliini tootmise eest vastutavate pankrease rakkude talitlushäiretest ja / või perifeersete kudede (lihaste, rasvkoe) insuliiniresistentsuse suurenemisest. ja maksakuded).
Insuliini sekretsioon toimub endokriinses kõhunäärmes ja see on usaldatud Langerhansi saarte β -rakkudele. Pankreas sekreteeritakse ka teisi olulisi hormoone, näiteks α -rakkudest saadud glükagoon, δ -rakkudest somatostatiin ja PP -rakkudest pankrease polüpeptiid; need hormoonid kontrollivad üksteist, reguleerides ka insuliini vabanemist.
Insuliini süntees toimub mitmel etapil; esiteks sekreteerivad β-rakud insuliini-eelse prekursori töötlemata endoplasmaatilisse retikulumisse; pärast seda muudetakse eelinsuliin, mis koosneb kolmest polüpptiidahelast A, B ja C, esmalt Golgi aparaadi tasemel proinsuliiniks, endopeptidaaside abil, mis eraldavad C -üksuse, ja lõpuks insuliiniks (ahela polüpeptiid A disulfiidsildade kaudu ühendatud peptiidiga G seotud polüpeptiidahelaga B).
Insuliini sekretsiooni reguleerib: vastavalt orto- ja parasümpaatiline neurovegetatiivne süsteem stimuleerib orto sekretsiooni ja para pärsib seda toitumispõhimõtetest, vastavalt pankrease hormoonidest, somatostatiin pärsib ja stimuleerib glükagooni ning seedetrakti hormoone Üldiselt kipume ütlema, et insuliini sekretsiooni reguleerib vere glükoosisisaldus, tegelikult võivad kõik toitained, süsivesikud, lipiidid ja valgud tõsta veresuhkrut, mõjutades seega insuliini sekretsiooni.
Insuliini põhiülesanne on hoida glükoosi kontsentratsioon veres konstantsena, seda erinevate ainevahetusseadmete kaudu: glükoosi muundamine maksas glükogeeniks (energiavaruks), liigse glükoosi ladestumine triglütseriidideks rasvkoes; glükoosi perifeerse omastamise suurenemine rakkude poolt energia otstarbel; aminohapete omastamise suurenemine rakutasandil, eriti lihastes, kus need suunatakse valkude tootmisse. Kui insuliini sekretsioon on pärsitud, eelistatakse glükogeeni, valkude ja triglütseriidide lagunemist lihtsate glükoosi, vabade aminohapete ja rasvhapete vabanemiseks. Insuliini tähtsus seisneb just selle reguleerivates omadustes energiaallikate suhtes; need kogutakse reservide kujul, kui need on üle, või tarbitakse vajaduse korral.
Insuliin täidab oma funktsiooni, toimides koos metabotroopse türosiinkinaasi retseptoriga. See on monomeer, mis läbib rakumembraani "välise otsaga, mis toimib sidumiskohana, ja" rakusisese otsaga, millel on kinaasi funktsioon. Fosforüülimine kahe rist retseptori monomeerid võimaldavad aktiveerida mõlemaid retseptoreid ja järgnevaid fosforüülimisreaktsioone, mis põhjustavad kõiki eespool loetletud metaboolseid reaktsioone, mida iseloomustab nende aeglane areng.
Seetõttu ei muuda diabeet mitte ainult veresuhkrut, vaid ka valkude ja lipiidide ainevahetust; lisaks suurendab diabeet südame-veresoonkonna haiguste, eriti retinopaatiate, glomerulopaatiate ja neuropaatiate tekke riski veresoonte seina paksenemise ja ebapiisava vereringe tõttu.
Diabeet on laialt levinud haigus, eriti nn heaoluriikides, kus selle tekkimist soodustavad mõned riskitegurid, näiteks ülekaalulisus ja istuv eluviis. Diabeedi võib eristada erinevat tüüpi sündroomideks; kõige olulisemad on:
- the primaarne või spontaanne diabeet see kujutab endast kõige tavalisemat, see omakorda jaguneb 1. ja 2. tüüpi diabeediks;
- the sekundaarne diabeet, mis on põhjustatud kõhunäärme haigustest või glükokortikoididel põhinevast intensiivsest farmakoloogilisest ravist;
- rasedusdiabeet.
1. tüüpi diabeet või insuliinist sõltuv diabeet iseloomustab patsiente, kellel on täielik insuliinipuudus ja täielikult degenereerunud β-rakud. Mõnikord võib selle põhjuseks olla ebaõiged autoimmuunvastused kõhunäärme β -rakkude vastu või sagedamini vallandab see ülekaalulisus, keskkonna- ja pärilikud tegurid; sel juhul nimetatakse seda idiopaatiliseks diabeediks. Seda tüüpi diabeet tekib väga varakult, isegi lapsepõlves. Insuliinipõhine ravi on ainulaadne ja seda ei saa kogu eluea jooksul kõrvaldada.
II tüüpi suhkurtõbi või insuliinist sõltumatu diabeet iseloomustab seevastu patsiente, kes säilitavad teatud β-rakkude funktsionaalsuse (kuigi sellest ei piisa vere glükoosisisalduse stabiilseks säilitamiseks), kuid kelle perifeersete kudede tundlikkus insuliini suhtes on nõrk. immuunne, kuid multifaktoriaalne, tuginedes käitumuslikele, pärilikele ja keskkonnaelementidele. Erinevalt esimesest tüübist tekib see diabeedivorm kõige sagedamini vanemas eas, mistõttu seda tuntakse ka seniilse diabeedina.
Diabeedist põhjustatud kõige olulisemad muutused puudutavad mõningaid olulisi kataboolseid reaktsioone, vastupidiselt insuliini vahendatud anaboolsetele reaktsioonidele: hüperglükeemia, mis on põhjustatud glükoosi vähenenud perifeeria omastamisest, intensiivsemast glükoneogeneesist maksas ja glükogeenivarude vähenemisest; "suurenenud valkude lagunemine ja rakkude aminohapete omastamisvõime vähenemine;" suurenenud lipiidide lagunemine koos sellega kaasneva glütserooli moodustumisega, mida kasutatakse uue glükoosi ja rasvhapete (viimased sisaldavad ketoonkehade moodustumist, mis tekitavad metaboolset atsidoosi).
Muud artiklid teemal "Diabeet, diabeedi tüübid, diabeedi põhjused ja tagajärjed"
- Kõhukinnisus: lahtistid ja ravimid kõhukinnisuse vastu
- Insuliin diabeedi ravis
