Ravimi tugevus ja tõhusus

NARKO JÕUD

Nagu graafikult näha, oleme sigmoidi (logaritmiline skaala) juuresolekul nii ravimi A, ravimi B kui ka ravimi C puhul. Nüüd vaatame, milline on ravimi kontsentratsioon, mis annab meile 50% 50% toimest vastab ravimi teatud kontsentratsioonile nimega EC50.

Mida me sellest graafikust näeme? Selle graafiku põhjal võib järeldada, et ravimil A, ravimil B ja ravimil C on sama toime, kuid nende tugevus on erinev.

Miks on ravim A tugevam? Ravim A on tugevam, kuna saavutab 50% toime madalamal kontsentratsioonil kui ravim B ja ravim C.

Kõige madalama EC50 -tasemega ravim on kõige võimsam, nii et mida rohkem liigute vasakule, seda rohkem võimsus suureneb. Tavaliselt, kui võrrelda erinevaid sama toimega molekule, valime molekuli, millel on madalamal kontsentratsioonil suurem mõju. Madala kontsentratsiooniga ravimi kasutamine tähendab võimalike kõrvaltoimete vähendamist.

TÕHUSUS

Mõiste efektiivsuse all peame silmas molekuli võimu maksimaalse efekti saavutamisel. Ka selles graafikus on meil kolm sigmoidi, mis esindavad kolme ravimit, millel on sama farmakoloogiline toime, kuid millel on erinevad omadused. Ravim A on tugevam kui ravim B ja C, kuna sellel on madalam EC50. Narkootikumidel A ja B on sama tõhusus, sest mõlemad jõuavad 100%-ni; teisest küljest on ravim C kõige vähem efektiivne ja kõige vähem tõhus ravim A ja B.

Ravimi efektiivsus vastab retseptorite konformatsioonilisele modifikatsioonile, seega bioloogilise vastuse esilekutsumisele rakus. Seda efektiivsust võib nimetada ka INTRINSIC ACTIVITY, sest teatud molekulil on teatud efektiivsus. Efektiivsust tähistatakse tähega α ja see on otseselt proportsionaalne ravimi retseptori vahel tekkinud seosega Matemaatiliselt võib öelda, et agonistil on α = 1, kuna selle farmakoloogiline toime on otseselt proportsionaalne ravimi ja retseptori vahelise seosega. Antagonisti α = 0 ja see tähendab, et selle toime on null, kuna see võib retseptoriga seonduda, kuid ei põhjusta retseptori konformatsioonilisi modifikatsioone, mistõttu sellel puudub sisemine aktiivsus. Selle asemel määratletakse osaline agonist molekulina, millel on a vahemikus 0 kuni 1, kuna molekul ei muuda retseptorit maksimaalse efektiivsuse saavutamiseks piisavalt.