Mineralokortikoidid on steroidhormoonide rühm, mida toodab neerupealised selle välisküljel, mida nimetatakse kortikaalseks või neerupealise kooreks; seetõttu esindavad nad kortikosteroidide alamkategooriat. Tegelikult näeb nende hormoonide funktsionaalsel alusel jagunemine hüdromineraalse ainevahetuse suhtes aktiivseid mineralokortikoide - jagatud teise kategooriasse, glükokortikoidide kategooriasse, mis mõjutavad glükoosi metabolismi. Lisaks, kuigi mineralokortikoidide süntees toimub ajukoore glomerulaarpiirkonnas (äärepoolseim), toodetakse glükokortikoide fastsikulaarses ja retikulaarses (sisimas) piirkonnas.
Nagu oodatud, reguleerivad mineralokortikoidid vee ja soolalahuse vahetust, säilitades neerudes naatriumi ja vee ning soodustades aktiivse sekretsiooniprotsessi kaudu kaaliumi- ja vesinikioonide eliminatsiooni.
Nagu kõik steroidhormoonid, avaldavad ka mineralokortikoidid oma toimet, seondudes spetsiifilise retseptoriga (antud juhul mineralokortikoidide tsütoplasma retseptoriga), mis tuuma tasandil mõjutab reageerivate geenide ekspressiooni. Seda üsna aeglast toimemehhanismi täiendab kiirem biokeemiline rada, mida vahendab mineralokortikoidide koostoime spetsiaalsete membraaniretseptoritega, mille aktiveerimine käivitab rakusiseste signaalide kaskaadi.
Aldosterooni afiinsus tsütoplasmaatilise mineralokortikoidi retseptori suhtes on sarnane kortisooli omaga, mis on oluline glükokortikoid, mis ringleb kehas ligikaudu 100 korda kõrgemal tasemel; selle mineralokortikoidi aktiivsust pärsib aga ensüüm 11 β-hüdroksüsteroiddehüdrogenaas (11 β-HSD) ), mis muudab kortisooli kortisooniks, vähendades oluliselt selle afiinsust mineralokortikoidide tsütoplasma retseptorite suhtes. Lagrits ja eriti selle toimeaine glütsürritsiinhape võivad pärssida selle ensüümi aktiivsust, põhjustades organismis hüperpseudo- aldosteronismi (kuigi aldosterooni tase on normaalne, viitab kliiniline pilt selle suurenemisele).
Mineralokortikoidide aktiivsus on aldosterooni ja selle lähteainete (11 -deoksükortikosteroon ja 18 hüdroksü -11 -deoksükortikosteroon) puhul maksimaalne, samas kui glükokortikoidide, nagu kortisool ja kortisoon, ning teiste hormoonide, näiteks progesterooni puhul on see selgelt madalam - kuid kindlasti mitte tähtsusetu. Seega, nagu juba öeldud, räägime valitsevast funktsionaalsest allüksusest.
Kõrge mineralokortikoidi aktiivsusega ravimite hulgast mäletame fludrokortisooni, millel on erinevalt aldosteroonist ka oluline glükokortikoidne toime. Terapeutilistel eesmärkidel kasutatakse mineralokortikoide Addisoni tõve ja raskete hüpotensiivsete seisundite ravis.
Mineralokortikoidide sünteesil on reniin-angiotensiinisüsteemi oluline mõju. Reniini toodavad neeruarterioolide jukstaglomerulaarrakud (eriti tundlikud vererõhu muutuste suhtes ja alluvad ka sümpaatilisele kontrollile) ning toimib angiotensinogeenile (maksa valk) päritolu), muutes selle angiotensiiniks. Seejärel toimib teine ensüüm, mida nimetatakse ACE -ks (angiotensiini konverteeriv ensüüm) ja mida ekspresseeritakse kopsudes, endoteelirakkudes ja plasmas. Seega pärineb angiotensiin II, mis globaalse hüpertensiivse toime perspektiivis stimuleerib ka aldosterooni sekretsiooni.
Äsja illustreeritud süsteemi stimuleerivad hüpovoleemia, hüponatreemia ja hüpotensioon.
Aldosterooni sekretsiooni reguleerivad ka vere naatriumi- ja kaaliumisisaldus, samuti hüpofüüsi faktor, mida nimetatakse ASF -iks (Aldosterooni stimuleeriv faktor) ja "adrenokortikotroopne hormoon (ACTH), mis on alati ajuripatsi päritolu, kuid millel on siiski marginaalne roll. Aldosterooni vabanemist pärssiv toime avaldub hoopis kodade natriuretrco faktoril, mis on kodade rakkude sekreteeritav peptiidhormoon müokard vastuseks parema aatriumi seina laienemisele, mis on põhjustatud hüpervoleemiast (veremahu liigne suurenemine).
