"sissejuhatus
Nagu arvata võis, reguleeritakse kogu reniini-angiotensiini süsteemi peamiselt neerude tasandil. Reniini vereringesse sisenemist stimuleerivad tegelikult kõik need tegurid, mis määravad hüpotensiooni, nagu hüpovoleemia, naatriumisisaldus, vasodilatatsioon ja seda soodustavad tegurid ( glükagoon, bradükiniin, PGE2, PGE1). Teisest küljest pärsivad reniini vereringesse sisenemist ja koos sellega angiotensiin II hüpertensiivset toimet hüpervoleemia, hüpertensioon, naatriumipeetus, vasokonstriktsioon ja soodustavad tegurid (mineralokortikoidid, vasopressiin-diureetikum, mis kutsub esile ka hüpervoleemia, soodustades vee neeldumist neerudes). Lõpuks on negatiivne tagasiside kontroll, mille korral reniini tootmist pärsib tema enda toode, mis on täpselt angiotensiin II.
Reniini angiotensiinisüsteemi reguleerimist mõjutab suuresti ka AKE aktiivsus, kuna reniini proteolüütilise lõikamise käigus tekkinud angiotensiin I suurendab järsult selle aktiivsust alles pärast seda, kui eespool nimetatud ensüüm on selle angiotensiin II -ks muundanud. eriti väljendunud kopsu veresoonte endoteeli tasemel; väga oluline on see, et see toimib ka bradükiniinile (millel on veresooni laiendav toime), muutes selle mitteaktiivseteks toodeteks. Organismi kuded ei ole aga lihtsalt angiotensiini "sihtmärk", vaid on ise võimelised seda erinevate ensüümide kaudu lokaalselt tootma. Lisaks seni kirjeldatud ja mõnda aega teadaolevatele toimingutele on viimastel aastatel teadlaste tähelepanu pööratud kudede reniin-angiotensiinisüsteemile (SRA), mis on seotud selliste sündmustega nagu ateroomatiliste naastude teke ja veresoonte seinte proliferatiivsed nähtused .
Paljudel inimestel on tsirkuleeriv ja kudede reniini-angiotensiini süsteem liigne või ebanormaalne, kuni see mängib patoloogilist rolli, mida sisuliselt iseloomustab hüpertensioon. Nendel juhtudel kasutatakse nn AKE inhibiitorravimeid, mis vähendavad angiotensiin II ja aldosterooni sünteesi, tasakaalustades vererõhku. Teistel uuematel ravimitel, sartaanidel, on sama toime, blokeerides angiotensiini AT1 retseptoreid.
Lisaks silelihasrakkude kokkutõmbumise soodustamisele stimuleerib angiotensiin - kui seda toodetakse krooniliselt liiga palju - ka hüperplaasiat. Seetõttu kasutatakse AKE inhibiitoreid diabeetilise mikro- ja makroangiopaatia ravis ka nende veresooni laiendava toime tõttu, mida vahendab bradükiniini lagunemise pärssimine (mis suurendab lämmastikoksiidi ja teiste vasoaktiivsete ainete, näiteks EDFH tootmist. trombotsüütide ja proliferatsioonivastase toimega). Bradükiniini ja teiste kiniinide suurenemine määrab aga ka nende ravimite mõned tüüpilised kõrvaltoimed, nagu kuiv köha ja angioödeem. Neid ravimeid kasutatakse ka südameatakkide, kroonilise südamepuudulikkuse (need vähendavad vererõhku ja müokardi hüpertroofiat ning mõjutavad positiivselt vatsakeste ümberehitust pärast müokardiinfarkti) ja diabeetilise nefropaatia ravis; samuti on tõenäoline antitrombootiline-antiaterogeenne toime ja sellest tulenev kasulikkus südame isheemiatõve sekundaarne ennetamine Sartanid seevastu ei pärsi bradükiniini ja teiste kiniinide lagunemist ning neil on seetõttu vähem kõrvaltoimeid.
