Põhjused
Mõiste vasaku vatsakese hüpertroofia (IVS) kirjeldab vasaku vatsakese lihasmassi suurenemist.
Paljudel juhtudel tekib IVS pikaajalise kompenseeriva mehhanismina vastuseks ülekoormusele:
- rõhk (nagu juhtub hüpertensiooniga inimestel ja jõusporti harrastavatel inimestel, näiteks raskuste tõstmisel)
- või maht (nagu see juhtub vastupidavussportlastel, näiteks jalgratturitel, maratonijooksjatel, ujujatel ja murdmaasuusatajatel).
Süda on tegelikult lihas ja sellisena võib see muutuda struktuurselt (hüpertroofia, hüpotroofia, kiudude lühenemine ja pikenemine) seoses töö ja biokeemiliste stiimulitega (hormoonid, nagu GH, katehhoolamiinid, insuliin ja ensüümid). angiotensiin II), millele see allutatakse.
Muudel juhtudel põhjustavad vasaku vatsakese hüpertroofiat sisemised tegurid, näiteks hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia.
Vasaku vatsakese hüpertroofia kõige levinum põhjus on pikaajaline arteriaalne hüpertensioon. Kui perifeersed takistused suurenevad, peab vasak vatsake nende ületamiseks suurema intensiivsusega kokku tõmbuma, tühjendama end täielikult ja suruma vere perifeeriasse. Pikemas perspektiivis põhjustab see nähtus südame muutusi, mis hüpertensioonist põhjustatud koronaarsete kõrvalekallete lisandudes suurendavad tugevalt kardiovaskulaarset riski (kuni kolmekordistavad seda võrreldes hüpertensiivsete isikutega, kuid ilma IVS -iga).
Vasaku vatsakese hüpertroofia täiendavaid hemodünaamilisi põhjuseid esindavad aordiklapi stenoos (klapp, mis eraldab vasaku vatsakese aordist, suur veresoon, mis kannab hapnikurikast verd erinevatesse kehaosadesse) ja selle regurgitatsioon. Aordi või semilunar klapi osaline obstruktsioon (stenoos) nõuab vasaku vatsakese jõulisemat kokkutõmbumist, mis on vajalik selle tühjendamiseks pakutava takistuse ületamiseks. Regurgitatsiooni korral ei sulgu aordiklapp siiski korralikult ja vasak vatsake täitub rohkem kui peaks, nõudes rohkem pingutusi, et verd perifeeriasse pumbata.
Patsientidel, kellel on eelnev südameinfarkt, on vasaku vatsakese hüpertroofia südame adaptiivse reaktsiooni tulemus, mis on rakendatud nende lihaspiirkondade funktsiooni kompenseerimiseks, millel puudub kontraktsioonivõime.
Morfoloogilisest seisukohast on tavaline eristada vasaku vatsakese hüpertroofiat kontsentriliseks, ekstsentriliseks ja asümmeetriliseks.
- Kontsentriline hüpertroofia on pikaajalise rõhu ülekoormuse tagajärg, mis põhjustab seina paksuse suurenemist, vatsakeste venitusvõime vähenemist ja intraventrikulaarse läbimõõdu vähenemist. See võib olla füsioloogiline, vastuseks valdavalt isomeetrilisele võimekusele või patoloogiline. näiteks arteriaalse hüpertensiooni korral.
- Ekstsentriline hüpertroofia on pikaajalise mahu ülekoormuse tagajärg, mille tagajärjel suureneb seina paksus ja intraventrikulaarne läbimõõt (paksuse / raadiuse suhe ei suurene nagu eelmisel juhul, kuid jääb normaalsesse vahemikku). Ekstsentriline tunneb ära patoloogilised põhjused, nagu see toimub valdavalt isotoonilise resistentsuse treeningul või patoloogilisel kujul, näiteks klapipuudulikkuse, rasvumise ja hüpertensiivse südamehaiguse hilises faasis.
- Asümmeetrilist hüpertroofiat iseloomustab asümmeetriline vaheseina hüpertroofia ja seda avastatakse veel ebaselgetel põhjustel väikesel protsendil hüpertensiooniga patsientidest.
Sümptomid
Lisateabe saamiseks: Sümptomid Vasaku vatsakese hüpertroofia
Vasaku vatsakese hüpertroofia kipub arenema järk -järgult ja seda esineb sagedamini vanemate ja hüpertensiivsete inimeste seas.
Eriti varases staadiumis ei põhjusta see erilisi märke ega sümptomeid; kui need ilmuvad, võivad need hõlmata valu rinnus, südamepekslemist, pearinglust, minestamist, õhupuudust ja vähenenud vastupanu füüsilisele koormusele.
Ravi ja teraapia
Vaata ka: Ventrikulaarse hüpertroofia ravimid
Nii nagu see juhtub meie lihaste puhul, on hüpertensioonist või treeningu kestusest tingitud sekundaarse vasaku vatsakese hüpertroofia nähtus vähemalt osaliselt pöörduv (mitte alati täielikult, sest hüpertensiivse päritoluga IVS -ile iseloomulik fibrootiline komponent taandub raskustega) .
Seetõttu on hädavajalik alustada hüpertensiooni meditsiinilist ravi varakult; parem sekkuda ennetavasse valdkonda, kontrollides toitumist, stressitaset, loobudes suitsetamisest ja suurendades kehalist aktiivsust. Tegelikult, kui ühelt poolt vähendab vasaku vatsakese hüpertroofia taandareng hüpertensiooniga patsientide kardiovaskulaarset riski, alates "Teine hoiab seda tasemel, mis on endiselt kõrgem kui neil, kes vaatamata kõrgele vererõhule pole kunagi IVS -i põdenud. Samuti ei tohi tähelepanuta jätta asjaolu, et hüpertensiivse päritoluga IVS -i taandareng ei ole peaaegu kunagi täielik, just seetõttu, et fibrootilise komponendi halb pöörduvus.
Selge hüpertensiooni korral sekkume seetõttu sobivate toitumisstrateegiatega (soola vähendamine toidus) ja farmakoloogiliste (AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori antagonistid, B-blokaatorid jne).
Kui vasaku vatsakese hüpertroofia on põhjustatud aordiklapi stenoosist, võib olla vajalik operatsioon selle eemaldamiseks ja asendamiseks kunstliku, loomse või inimliku päritoluga. Isegi aordiklapi regurgitatsiooni korral tuleb seda kaaluda. L "kirurgiline parandus või asendamine.
Spordi roll
Mis puutub sportimisse sobivuses vasaku vatsakese hüpertroofia korral, siis tuleb kõigepealt hinnata haiguse healoomulist päritolu, eristades seda hüpertroofilisest müokardiopaatiast (CMI), mis on noorte sportlaste üks levinumaid äkksurma põhjuseid.
Arst teeb nende kahe haigusseisundi vahel vahet, tuginedes anamneesi ajal kogutud erinevatele elementidele (harrastatava spordiala tüüp, patoloogia tundmine) ja diagnostilistele testidele.
Kui tuua vaid mõned näited, saab sportlase südant eristada hüpertroofilisest müokardiopaatiast mõjutatud südamest vatsakeste õõnsuse suurenemise (mis võib olla normaalne või vähenenud HCM juuresolekul) ja seinapaksuse alla 16 mm (see võib olla kõrgem CMI juuresolekul).
Oma diagnoosi kinnitamiseks võib arst nõuda treeningutegevuse peatamist mõneks kuuks, et hinnata vasaku vatsakese hüpertroofia pöörduvuse astet (kui see on madal, näitab see tõenäolist HCM -i ja vastupidi).
