Üldisus
Antiarütmikumid on ravimid, mida kasutatakse südame rütmihäirete raviks.
Südame rütmi kontrollib tavaliselt kindlaksmääratud rahuvalvaja koht sino-kodade sõlm see koosneb spetsialiseerunud rakkudest, mis tõmbuvad kokku, tekitades tegevuspotentsiaali.
Südame kokkutõmbumise kiirus puhkeolekus tuleks lisada vahemikku, mis ulatub ligikaudu 60 kuni 100 lööki minutis. Kui siinuse kiirus on sellest vahemikust väiksem, võime rääkida bradükardiast; vastupidi, kui siinuse kiirus on kõrgem kui eespool nimetatud väärtused, siis räägime tahhükardiast. Igal juhul räägime nendel juhtudel alati ja igal juhul südame rütmihäiretest, olgu need siis bradükardilised või tahhükardilised.
Praegu teraapias kasutatavaid arütmiavastaseid ravimeid võib jagada erinevatesse klassidesse vastavalt nende toimele müokardi rakkude toimepotentsiaalile. Neid klasse kirjeldatakse allpool lühidalt.
Arütmiavastaste ravimite klassifikatsioonitüpoloogia ja toimemehhanismi paremaks mõistmiseks on aga vaja teha väike eeldus selle kohta, milline on ülalmainitud südame tegevuspotentsiaal ja kuidas see tekib.
Südame tegevuspotentsiaal
Nagu mainitud, müokardi rakud tõmbuvad kokku, tekitades aktsioonipotentsiaali, mille kulg normaaltingimustes on täiesti etteaimatav.
Eespool nimetatud südame tegevuspotentsiaali võib jagada viieks faasiks:
- Faas 0 või kiire depolarisatsiooni faas: selles faasis suureneb rakumembraani naatriumioonide läbilaskvus, mis võimaldab selle katiooni kiiret sisenemist rakku ja kiiret depolarisatsiooni. Kui südame rakk on puhkeolekus, siis tegelikult sisemine membraanipotentsiaal on elektronegatiivsem kui väline (seda määratletakse kui puhke -membraanipotentsiaali), mis muutub välispinna suhtes positiivseks.
- 1. faas: 1. faasis väheneb membraani läbilaskvus naatriumioonide suhtes ning toimub klooriioonide sisenemine rakku ja kaaliumioonide väljumine.
- 2. faas: faasi 2, mida nimetatakse ka platoo faasiks, iseloomustab aeglane kaltsiumiioonide sisenemine rakku, mida tasakaalustab kaaliumioonide vabanemine. Seda faasi nimetatakse platooks just seetõttu, et potentsiaalne membraan muutub vähe või üldse mitte. .
- 3. faas: selles faasis aeglustub kaltsiumiioonide sisenemiskiirus koos pideva kaaliumioonide väljavooluga. Kõik see viib membraani tagasi algsesse puhkepotentsiaali.
- 4. etapp: selles faasis näeme lõpuks ioonide kontsentratsiooni taastumist rakus ja väljaspool seda tänu membraani Na + / K + ATPaasi pumba toimele.
Lühidalt kokku võttes võime väita, et tegevuspotentsiaali tekitab naatriumioonide esmane sisenemine südamerakkudesse, millele järgneb kaltsiumi sisenemine ja lõpuks kaaliumi väljumine, mis viib tegevuspotentsiaali tagasi puhkeolekusse.
I klassi antiarütmikumid
I klassi antiarütmikumid täidavad oma toimet naatriumikanalite sidumise ja sellest tuleneva blokeerimise kaudu.
Need antiarütmikumid võib omakorda jagada alamklassidesse. Seetõttu saame eristada:
- IA klassi antiarütmikumid: sellesse antiarütmikumide klassi kuuluvad toimeained blokeerivad naatriumikanali, pärssides kiire depolarisatsiooni faasi 0, pikendades seega toimepotentsiaali. Seda tüüpi antiarütmikumid eralduvad naatriumikanalitest kiiresti. Intermedia. Sellesse klassi kuuluvad selliseid koostisosi nagu kinidiin, disopüramiid ja prokaiinamiid.
- IB klassi antiarütmikumid: sellesse klassi kuuluvad antiarütmikumid blokeerivad alati naatriumikanalid, kuid eralduvad neist palju kiiremini kui IA klassi antiarütmikumid ja põhjustavad lühikese 3. etapi repolarisatsiooni, vähendades seega toimepotentsiaali kestust. tegevuse alguses, kasutatakse neid peamiselt hädaolukordades.
Sellesse antiarütmikumide klassi kuuluvad lidokaiin (efektiivne ainult parenteraalse manustamise korral), tokainiid, meksiletiin ja fenütoiin. - IC klassi antiarütmikumid: neil antiarütmikumidel on madal dissotsiatsioonikiirus naatriumikanalitest ja see põhjustab väga aeglast algfaasi 0 depolarisatsiooni.
Sellesse kategooriasse kuuluvad sellised toimeained nagu flekainiid, propafenoon ja moritsiin.
Kõrvalmõjud
Olles üsna heterogeenne klass, võivad I klassi antiarütmikumide kasutamisest tulenevad kõrvaltoimed olla väga erinevad, sõltuvalt nii valitud toimeaine tüübist kui ka manustamisviisist (parenteraalne või võimaluse korral suukaudne) ja "kavatseb kasutada.
Näiteks peamised kõrvaltoimed, mis võivad tekkida pärast kinidiini kasutamist, on seedetrakt (kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus ja anoreksia), samas kui parenteraalse lidokaiini kasutamise peamised kõrvaltoimed on pearinglus, luulud, paresteesia ja segasus.
II klassi antiarütmikumid
II klassi antiarütmikumid on β-blokeeriva toimega toimeained. Täpsemalt öeldes on need toimeained võimelised blokeerima südames esinevaid β1 -adrenergilisi retseptoreid. Nende retseptorite stimuleerimine põhjustab tegelikult müokardi rakkude impulsi sageduse, kontraktiilsuse ja juhtivuse suurenemist.
Seda tüüpi retseptorite blokeerimine seevastu põhjustab kaltsiumiioonide sissevoolu blokeerimist rakus, põhjustades seeläbi pikaajalist repolarisatsiooni. Sellesse arütmiavastaste ravimite klassi kuuluvad toimeained nagu propranolool, sotalool, nadolool, l "atenolool , "atsebutolool ja pindolool.
Kõrvalmõjud
Ka sel juhul sõltuvad võimalikud soovimatud toimed väga palju kasutatud toimeainest ja iga patsiendi tundlikkusest ravimi suhtes.
Igal juhul on β-blokeerivate antiarütmikumide võtmisest tulenevad peamised kõrvaltoimed: düspnoe, peavalu, pearinglus, väsimus, bradükardia ja Raynaud 'sündroom.
III klassi antiarütmikumid
III klassi antiarütmikumid on toimeained, mis avaldavad oma aktiivsust, pärssides südamerakkude membraanide repolarisatsiooni. Täpsemalt, need antiarütmikumid häirivad kaaliumikanalite blokeerimist tegevuspotentsiaali 3. faasis.
Toimeained nagu ibutiliid ja amiodaroon kuuluvad sellesse arütmiavastaste ainete klassi.
Seda tüüpi antiarütmikumide kasutamise peamine kõrvaltoime on hüpotensioon, sealhulgas ortostaatiline.
IV klassi antiarütmikumid
IV klassi antiarütmikumid avaldavad oma toimet, blokeerides kaltsiumikanalid, põhjustades seega rakumembraani aeglase repolarisatsiooni faasi.
Sellesse antiarütmikumide klassi kuuluvate erinevate toimeainete hulgas nimetame verapamiili ja diltiaseemi.
Kõrvaltoimed, mis võivad tekkida pärast IV klassi antiarütmikumide võtmist, on peamiselt hüpotensioon, segasus, peavalu, perifeerne turse, kopsuturse ja mõnel juhul kõhukinnisus.
Muud arütmiavastased ravimid
On ka teisi arütmiavastase toimega ravimeid, mis ei kuulu äsja tehtud klassifikatsiooni. Nii on see näiteks adenosiini ja digitaalise glükosiidide puhul.
Adenosiin on nukleosiid, mida saab sobivate annuste ja intravenoosselt kasutada paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate ravis. Adenosiin avaldab oma toimet, toimides otse südame atrioventrikulaarsõlmele.
Digitaalglükosiidide hulgas meenub seevastu digoksiin, toimeaine, mida kasutatakse eelkõige kodade virvenduse ja laperduse ravis. Digoksiin avaldab oma antiarütmilist toimet, inhibeerides membraani Na + / K + ATPaasi pumpa, mille tulemuseks on suurenenud rakusisene naatriumisisaldus.
