Sissejuhatus
Trombotsüüdid või trombotsüüdid on vere väikesed elemendid, diskoidse kujuga ja läbimõõduga 2 kuni 3 µm. Erinevalt valgetest verelibledest (või leukotsüütidest) ja punastest verelibledest (või erütrotsüütidest) ei ole trombotsüüdid tegelikud rakud, vaid punases luuüdis paiknevate megakarüotsüütide tsütoplasma fragmendid. Need omakorda tulenevad lähteainetest, mida nimetatakse megakarüoblastideks, ja ilmuvad suurte mitmetuumaliste rakkudena (läbimõõt 20–15 nm), mis pärast erinevaid küpsemisetappe läbivad tsütoplasmaatilise killustumise nähtusi, mis pärinevad 2000–4000 trombotsüütidest. Järelikult puuduvad trombotsüütidel tuum (nagu punased verelibled) ja struktuurid, nagu endoplasmaatiline retikulum ja Golgi aparaat; neid piirab aga membraan, mis muudab iga trombotsüüdi teistest sõltumatuks ning sisaldab graanuleid ja erinevaid organelle tsütoplasmaatiline ja RNA.
Nagu arvata võis, on trombotsüütide mõõtmed eriti väikesed; vaatamata sellele on nende sisemine struktuur äärmiselt keeruline, kuna nad sekkuvad esmase tähtsusega bioloogilisse protsessi, mida nimetatakse hemostaasiks.haima, veri + seisak plokk]. Koostoimes hüübimisensüümidega võimaldavad trombotsüüdid vere läbimist vedelikust tahkesse olekusse, moodustades mingi korgi (või trombi), mis takistab veresoonte vigastatud kohti.
Normaalsed väärtused veres
Ühes milliliitris veres on tavaliselt 150 000 kuni 400 000 trombotsüüdi. Nende keskmine eluiga on 10 päeva (võrreldes punaste vereliblede 120 -ga), mille lõpus nad fagotsüteerivad või hävitavad makrofaagid, eriti maksas ja põrnas (viimases on ligikaudu üks kolmandik trombotsüütide kogukaalust) Iga päev toodetakse 30 000 kuni 40 000 trombotsüüti mm3 kohta, vajadusel võib see süntees suureneda 8 korda.
Trombotsüütide struktuur
Trombotsüütide struktuur on äärmiselt keeruline, nii et need aktiveeruvad ainult vastuseks täpsetele ja hästi määratud stiimulitele; kui see nii ei oleks, oleks trombotsüütide agregatsioon tingimustel, mis pole hädavajalikud, või puudus vajaduse korral organismi jaoks väga tõsiste tagajärgedega (patoloogiline trombogenees ja verejooksud).
Kuna ebaõige verehüübimine mängib insultide ja südameatakkide tekkes esmatähtsat rolli, on seda kontrollivad bioloogilised mehhanismid endiselt paljude uuringute objektiks.
Trombotsüüdid on vereringes alati olemas, kuid aktiveeruvad ainult siis, kui on kahjustatud vereringesüsteemi seinad.
Trombotsüütide struktuur, samuti nende kuju ja maht muutuvad sõltuvalt aktiivsuse astmest ja staadiumist põhjalikult. Mitteaktiivses vormis koosnevad trombotsüüdid kahvatumast osast (hyalomer) ja refraktsioonivõimelisemast keskosast (kromomeer), mis sisaldavad rohkesti hüübimisvalke ja tsütokiine sisaldavaid graanuleid. Rakumembraan on rikas valgumolekulide ja glükoproteiinide poolest, mis toimivad retseptoritena, reguleerides trombotsüütide koostoimet ümbritseva keskkonnaga (adhesioon ja agregatsioon).
Hüübimine ja trombotsüüdid
Trombotsüüdid on vaid mõned paljudest hüübimisprotsessis osalejatest. Pärast veresoone vigastust, mõnede keemiliste ainete vabanemist endoteelirakkude poolt ja kahjustatud seina kollageeni kokkupuudet määravad trombotsüütide aktiveerimise (endoteel on veresoonte sisepinna konkreetne vooderdav kude) , mis normaalsetes tingimustes eraldab kollageenmaatriksi kiud verest, takistades trombotsüütide adhesiooni).
Trombotsüüdid kleepuvad kiiresti kahjustatud seinas eksponeeritud kollageenile (trombotsüütide adhesioon) ja aktiveeruvad, vabastades kahjustuse piirkonda teatud ained (nn tsütokiinid). Need tegurid soodustavad teiste trombotsüütide aktiveerumist ja seostumist, mis moodustavad habras korgi, nn valge tromb; lisaks aitavad need tugevdada kohalikku vasokonstriktsiooni, mille olid varem vallandanud mõned parakriinsed ained, mida vigastatud endoteel vabastas, et vähendada verevoolu ja rõhku. Mõlemat reaktsiooni vahendab teatud trombotsüütide graanulites sisalduvate ainete, nagu serotoniin, kaltsium, ADP ja trombotsüüte aktiveeriv faktor (PAF), vabanemine. Viimane käivitab signaaliraja, mis muudab trombotsüütide membraani fosfolipiidid tromboksaaniks A2, millel on vasokonstriktiivne toime ja soodustab trombotsüütide agregatsiooni.
Trombotsüüdid on äärmiselt habras: paar sekundit pärast anuma vigastamist need koonduvad ja purunevad, vabastades nende graanulite sisu ümbritsevasse verd ja soodustades trombide teket.
"Trombotsüütide agregatsioon" peab ilmselgelt olema piiratud, et vältida trombotsüütide pistiku laienemist piirkondadesse, mida endoteeli kahjustus ei mõjuta; trombotsüütide haardumist tervete veresoonte seintega piirab seega NO ja prostatsükliini (eikosanoid) vabanemine.
Primaarne trombotsüütide pistik konsolideeritakse järgmises faasis, kus üksteisele järgnevad kiiresti reaktsioonide seeriad
Kui ühelt poolt pärsib terve endoteeli rakkudest vabanev prostatsükliin trombotsüütide adhesiooni, siis teiselt poolt sünteesib meie keha antikoagulante - nagu hepariin, antitrombiin III ja valk C -, et blokeerida ja reguleerida mõningaid reaktsioone. hüübimiskaskaad, mis peab tingimata piirduma vigastatud alaga.
Vaskulaarne faas → veresoonte valendiku vähenemine
Veresoonte lihaste kokkutõmbumine
Perifeerne vasokonstriktsioon
Trombotsüütide faas → trombotsüütide pistiku moodustumine
Liikmelisus
Kuju muutus
Degranulatsioon
Koondamine
Hüübimisfaas → fibriinitrombi moodustumine:
Ensümaatiliste reaktsioonide kaskaad
Fibrinolüütiline faas → tromb
Fibrinolüütilise süsteemi aktiveerimine
Trombotsüüdid mängivad verejooksu "peatamisel" olulist rolli, kuid nad ei sekku otseselt kahjustatud veresoone parandamisse, mis on tingitud rakkude kasvu ja jagunemise protsessidest (fibroblastid ja veresoonte silelihasrakud). Kui leke on kõrvaldatud, lahustub tromb aeglaselt ja tõmbub hüübimisse kinni jäänud ensüümi plasmiini toimel tagasi.
Pistriin ja vereanalüüsid
- PLT: trombotsüütide arv, trombotsüütide arv veremahu kohta
- MPV: trombotsüütide keskmine maht
- PDW: trombotsüütide mahu jaotuslaius (trombotsüütide anisotsütoosi indeks)
- PCT: või trombotsüütide hematokrit, vere maht, mille hõivavad pistriinid
