Siiski on loogiline, et "sarnane avaldus ilma igasuguse selgituseta võib eksitada, eriti kõiki neid, kellel puuduvad teema mõistmiseks vajalikud teadmised".
Ühest äärmusest teise on palju neid, kes mõistavad seda "uut mantrat" valesti ja kasutavad seda ettekäändena järjekordse alternatiivse toitumissüsteemi edendamiseks.
Selles artiklis proovime mõista, mida tähendab see, et rasvad põlevad süsivesikute tulel, kuid ennekõike seda, kuidas see kontseptsioon salenemisprotsessi mõjutaks.
Siiski eeldame, et "ainus" õigeks "tunnustatud salenemismeetod on tasakaalustatud, see tähendab, et see austab kõiki juhtumi lõkse." süsivesikud, valgud ja rasvad) pakuvad enam -vähem samu tulemusi; oluline on kalorite tasakaal, mis peab ilmselgelt olema negatiivne.
Siiski on rakendatavuse ja sportliku soorituse osas märkimisväärseid erinevusi, eriti kestvusalade sooritamisel, tailiha massi säilitamisel jõutreeningul ja kulturismis jne.
Aga mida see tegelikult tähendab, et rasvad põlevad süsivesikute tulel? Lihtsalt, biokeemiliselt öeldes ei saa rasvhapete rakuline oksüdatsioon hakkama ilma glükoosita, kuid me ei tohi tähelepanuta jätta mõningaid üksikasju, mida me ei selgita allpool võimalikult selgelt.
Lisateabe saamiseks: Ketogeenne dieet (ATP), mida võiksime määratleda kui "ainsa tõelise" puhta energia "konteinerit ja levitajat.
Tegelikult põhjustab iga fosfaadi eraldamine adenosiinist (ATP-> ADP, ensüümi ATPaasi hüdrolüüs) märkimisväärse energia vabanemise, mis on reaktsioon, mida kasutatakse kõigi organismi rakuprotsesside jaoks. Seetõttu, olenemata selle tüübist substraadi ja metaboolse tee kaudu, ehkki veidi erineval viisil (muidugi nii), on energiatootmise lõppeesmärk alati "ATP (ADP-> ATP)
Aga kuidas ATP -d laetakse? Tee on pikk, kuid kuna alustasime otsast, jälgime kõike vastupidises suunas.
sa sõltud). Teisest küljest peab selleks juhtuma kõigepealt elektronide transpordiahel või hingamisahel.NADH ja FADH2, Krebsi tsükli ajal H + -ga rikastatud ensüümid (mida näeme allpool), tühjenevad elektronid tänu nn tsütokroomidele. Pärast NADH ja FADH2 oksüdeerimist NAD + ja FAD -ks juhivad ja vabastavad elektronid spetsiifilistele ensüümidele, mis on võimelised H + ioonijääke läbi membraani pumpama ja prootongradienti tekitama. Nende ioonide sisenemist reguleerib ensüüm ATP süntaas, mis kasutab oma elektrokeemilist potentsiaali ADP laadimiseks.
ja oksaloatsetaattsükkel on energiatootmise oluline etapp hapniku juuresolekul. Lisaks oksüdatiivseks fosforüülimiseks vajalike elementide (NAD + ja FAD -> NADH ja FADH2) sünteesimisele osaleb ta ka teistes raku jaoks olulistes protsessides.
Märkus: seda nimetatakse "tsükliks", kuna sellel pole tegelikult algust ega lõppu, kuid see peaks jätkuma pidevalt.
Krebsi tsükli peamine substraat on atsetüül-CoA (atsüülrühm + koensüüm A), mis tuleneb omakorda anaeroobsest glükolüüsist (glükoosi katabolism) ja rasvhapete beeta-oksüdatsioonist. Soovitame teil sellele tähelepanelikult tähelepanu pöörata. sest see on käsitletava teema mõistmiseks hädavajalik.
Atsetüül-CoA sisenemine Krebsi tsüklisse toimub selle kondenseerumisel oksaloatsetaadiga, tekitades tsitraadi.
TÄHELEPANU! Oksaloatsetaat on molekul, mida saab toota ainult glükoosist; selle puudumine ohustab atsetüül-CoA kondenseerumist tsitraadiks, seega Krebsi tsüklisse sisenemist ja määrab atsetüül-CoA kogunemise. Kahe atsetüül-CoA liit moodustab ketoonkeha.
Tsükli lõpus oksüdeeritakse atsetüül-CoA eraldatud kaks süsinikuaatomit kaheks CO2 molekuliks, regenereerides uuesti oksaloatsetaati, mis on võimeline kondenseeruma atsetüül-CoA-ga.
Energeetilises mõttes tähendab see guanosiintrifosfaadi (GTP) molekuli - mida kasutatakse ADP kohe ATP -sse laadimiseks) - kolme NADH ja ühe FADH2 molekuli (esialgu NAD + ja FAD) genereerimist. Nagu eespool nägime, toimivad need elektronide transpordina kuni nende oksüdeerumiseni ja selle ülekandmiseni tsütokroomidesse, mis võimaldavad ATP süntaasi toimimist.
Seejärel jõuame Acetyl-CoA tootmiseni.
, anaeroobse glükolüüsi vaheühend. Mitokondris muudetakse see tänu püruvaadi dehüdrogenaasi mitme ensüümi kompleksile atsetüül-CoA-ks.Atsetüül-CoA süntees võib toimuda ka rasvhapetest. Need, aktiveeritud rakulises tsütoplasmas (seondudes koensüüm A molekuliga, moodustades atsüül-CoA kompleksi), sisenevad seejärel mitokondriaalsesse maatriksisse tänu "L-karnitiini toimele. Seega algab beetaoksüdatsioon, mis viib lõpliku tulemus l "atsetüül-CoA.
Valgu aminohappeid (AA) saab kasutada ka atsetüül-CoA tootmiseks; atsetüül -CoA saadakse otse ketogeensete AA -de deaminatsioonil, samas kui Krebsi tsükli vaheühendid saadakse glükogeensetest AA -dest.
maksas ja lihastes. Selle puudust kompenseerib vähemalt osaliselt - see sõltub toitumisvaeguse tõsidusest ja kehalise aktiivsuse tasemest - neoglükogeneesiga - maksaprotsessiga, mis kasutab glükoosi saamiseks glütserooli, piimhapet ja glükogeenseid aminohappeid. Sel põhjusel vaatamata vähesele süsivesikute tarbimisele ei võimalda paljud kõrge valgusisaldusega dieedid ketoosi seisundit kindlaks teha (võimalik on saavutada ainult ebapiisav oksaloatsetaadi tase). Lämmastiku jäägid on aga väga suured ja see toob kaasa maksa ja neerude töökoormuse suurenemise; tervetel inimestel see vaevalt patoloogiaid põhjustab, kuid siiski ei soovitata neid dieete liiga kaua säilitada.Oksaloatsetaadi puudumine määrab atsetüül-CoA kogunemise, mida rakud parandavad ketoonkehade sünteesiga. Õnneks saab ketoonkehasid kasutada ka energeetilistel eesmärkidel ning kõik üleliigsed terves organismis kompenseeritakse uriini eritumise, higi ja kopsude ventilatsiooniga. See ei tähenda, et keha töötab täisvõimsusel, eriti märkimisväärse motoorse aktiivsuse korral.
Veelgi enam, isegi kui need kahtlemata määravad isu osalise pärssimise - vt artiklit ketogeense dieedi kohta -, kaotab selle eelise rasvhapete rakusisese kasutamise vähendamise kõrvalmõju.
Teisest küljest on haigetel isikutel, nagu 1. tüüpi diabeetikud, neeru- või maksapuudulikkus jne, raske patoloogilise ketoatsidoosi tekkimine tõenäoline.
Lisateabe saamiseks: Eksogeensed ketoonid kehakaalu langetamiseks: kas need toimivad?
