GLOMERULAARSETE ARTERITE RESISTENTSUSE REGULEERIMINE

Mis mõjutab arteriolaarset resistentsust ja glomerulaarfiltratsiooni kiirust?

Resistentsuse kontroll, mida aferentsed ja efferensed arterioolid vastandavad neerude glomerulitele, sõltub paljudest nii süsteemsetest kui ka kohalikest teguritest.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse isereguleerimine hõlmab mitmeid nefronile omaseid mehhanisme, millest me mäletame:

müogeenne reaktsioon: veresoonte silelihaste sisemine võime reageerida rõhumuutustele.
Kui süsteemse rõhu suurenemise tõttu venitatakse, reageerib aferentsete arterioolide silelihas kokkutõmbumisega; sel viisil suureneb vastupanu voolule, vähendades arteriooli läbiva vere hulka ja koos sellega glomerulaaride seintele avalduvat hüdrostaatilist survet kapillaarid → vähendatakse filtreerimiskiirust.
Ja vastupidi, kui süsteemne arteriaalne rõhk väheneb, lõdvestub arteriolaarne lihas ja veresoon laieneb maksimaalselt; sel viisil suureneb verevool glomeruli sees ja sellega suureneb ka glomerulaarhüdrostaatiline rõhk ja filtreerimiskiirus. Siiski tuleb märkida, et vasodilatatsioon ei ole nii efektiivne kui vasokonstriktsioon, kuna normaalsetes tingimustes on aferents arteriool juba üsna laienenud . See võimaldab müogeensel reaktsioonil kompenseerida hästi süsteemse arteriaalse rõhu tõusu ja veidi vähem selle võimalikku langust.

Kui keskmine vererõhk langeb alla 80 mmHg, väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus; kui arvame, et tõsise dehüdratsiooni või hemorraagia tagajärjel võib vererõhk oluliselt langeda, võimaldab see GF -i vähendamise mehhanism vähendada uriinis kadunud vedelike kogust nii palju kui võimalik, aidates säilitada veremahtu

tubulo-glomerulaarne tagasiside: muutused vedeliku voolus, mis läbib Henle ahela viimase lõigu ja distaalse tuubuli esialgse venituse, mõjutavad glomerulaarkiirust. Henle silmus, vee ja naatriumi ja kloriidi reabsorptsiooni protsessid toimuvad ioonid. Nefroni konkreetne volditud struktuur põhjustab Henle -ahela viimase osa läbimise neeru glomeruluse aferentsete ja eferentsete arterioolide vahel. Selles piirkonnas luuakse kahe struktuuri vahel struktuurne ja funktsionaalne suhe, mis moodustab tõeline "aparatuur" määratletud "juxtaglomerulaarne aparaat. Kohtades, kus need kokku puutuvad, on nii arteriolaarsetel kui ka tuubulitel muudetud struktuur, mis võimaldab neil üksteist mõjutada. Eelkõige koosneb modifitseeritud torukujuline struktuur rakkude plaadist, mida nimetatakse makula densaks, samas kui aferentse arteriooli külgnev sein sisaldab spetsiaalseid silelihasrakke, mida nimetatakse granuleeritud (või juxtaglomerulaarseteks või JG) rakkudeks. Viimane eritab reniini, proteolüütilist rakku. osaleb soola ja vee tasakaalus, millel on hüpertensiivne toime.

Kui makula densa rakud võtavad naatriumkloriidi koguse suurenemise (GFR -i suurenemise väljendus), annavad nad märku graanulrakkudele, et vähendada reniini sekretsiooni ja vähendada aferentset arteriooli. See suurendab vastupanuvõimet voolule aferentsest arterioolist ja vere hüdrostaatiline rõhk allavoolu, st glomerulus, väheneb koos GFR -iga. Vastupidises olukorras, st kui NaCl kontsentratsioon väheneb Henle ahela terminaalses traktis, annavad makula densa rakud granuleeritud rakkudele märku reniini koguse suurendamiseks ja aferentsele arteriool laieneb, vähendades oma takistusi; järelikult suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus.

Aferentsete ja eferentsete arterioolide resistentsuse kontrolli reguleerivad ka süsteemsed tegurid. Teisest küljest on üks neeru põhifunktsioone süsteemse vererõhu reguleerimine, mistõttu on oluline, et glomerulid tunnistaksid kõiki süsteemse vererõhu muutusi ja kohandaksid vastavalt GF -i. Need muutused edastatakse neerudesse endokriinsüsteemi kaudu ja närviline.

VFG närvikontroll on usaldatud sümpaatilistele neuronitele, kes innerveerivad nii aferentseid kui ka eferentseid arterioole.Sümpaatiline stimulatsioon, mida vahendab adrenaliini vabanemine, põhjustab vasokonstriktsiooni, eriti aferentse arteriooli. Järelikult põhjustab tugev sümpaatiline aktiveerimine, mis tuleneb näiteks tugevast verejooksust või tõsisest dehüdratsioonist, aferentsete ja eferentsete arterioolide kokkutõmbumise glomerulaaridesse, vähendades nii glomerulaarfiltratsiooni kiirust kui ka verevoolu neerudesse. Sel viisil püüame hoida veemahtu nii palju kui võimalik.

GFR -i endokriinset kontrolli usaldatakse erinevatele hormoonidele. Lisaks ringlevale adrenaliinile, mille vasokonstriktiivset toimet on äsja kirjeldatud, suurendab arteriolaarset resistentsust ka angiotensiin II. Kuid viimasel juhul puudutab vasokonstriktsioon peamiselt eferentseid arterioole, seega suurendab glomerulaarkapillaarides rõhu tõus glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Sümpaatilise närvisüsteemi ja angiotensiin II vasokonstriktoreid mõjutavate vasodilataatorite hulgast meenutame mõningaid prostaglandiine (PGE2, PGI2, Bradykinin), mis vähendavad aferentsete arterioolide poolt pakutavat voolukindlust. Selle tulemusena suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Lämmastikoksiidil on ka veresooni laiendav toime arterioolide tasemel.

Endokriinne toime viiakse läbi podotsüütide või mesangiaalrakkude tasemel. Viimaste kokkutõmbumine või lõdvestumine, mis meie mäletamist mööda paikneb neerude glomerulite kapillaare ümbritsevates ruumides, muudab kapillaaride pinda. saadaval filtreerimiseks. Podotsüüdid aga muudavad glomerulaarfiltratsiooni pilude suurust; kui need laienevad, suureneb filtreerimispind, mistõttu suureneb ka glomerulaarfiltratsiooni kiirus.