Elektrokardiograafilised kõrvalekalded

Elektrokardiogramm (EKG) on südame elektrivoolude graafiline salvestus juhtmete kaudu, mida nimetatakse standardseks D1-D2-D3, unipolaarne AVR-AVL-AVF ja eelkoodid VI kuni V6.
Vaatleme arütmiaid, atrioventrikulaarseid ja intraventrikulaarseid juhtivushäireid elektrokardiograafiliselt tuvastatavate häirete valdkonnas.

Arütmia - rütmihäire, mis on tingitud erutuvuse või südame stiimuli juhtivuse halvenemisest; neid võib liigitada hüpokineetilisteks rütmihäireteks ja hüperkineetilisteks arütmiateks (või tahhüarütmiateks).

Hüpokineetilised rütmihäired

Siinusbradükardia on normaalse südame löögisageduse aeglustumine, alla 50 löögi minutis. Bradükardia hindamisel tuleb arvestada õppeaine treeningtingimustega spordis; tegelikult ei ole treenitud subjektil väga madal südame löögisagedus (fk) puhkeolekus (nt 35 lööki / min) patoloogilise tähtsusega.

Kui südame löögisagedus puhkeolekus on alla 30 löögi / min, uuritakse südame löögisagedust. stressis, ergomeetrilise testi ja dünaamilise EKG (EKG-Holter) teostamisega treeningu ajal.
Sinoatriaalne blokaad, mis tekib siis, kui siinussõlmes tekkinud stiimulit ei edastata korrapäraselt kodadesse, ei ole spordile vastunäidustus, kui see pärast stressitesti kaob.
Atrioventrikulaarsed blokaadid (A-V) on häired stimulatsiooni juhtimises kodadest vatsakestesse; funktsionaalse või orgaanilise iseloomuga võivad need paikneda juhtivusteede erinevatel tasanditel ja olla erineval määral.
I astme AV plokis on AV juhtivus viivitatud, ilma et katkestataks stiimuli läbimine vatsakestele. EKG näitab PR-segmendi pikenemist Teise astme A-V blokaad seisneb stimulatsiooni läbipääsu perioodilises katkestamises kodadest vatsakestesse; eristatakse kahte peamist tüüpi: Luciani-Wenckebacki perioodid või Mobitz I tüüp ja Mobitz II tüüp. Lõpuks, III astme AV plokis on stiimuli AV juhtivus täielikult katkenud.
Sportlastele iseloomulikku vagaalset hüpertooniat rõhutavad enamasti vastupidavustreeningud ja see soosib sageli hüpokineetiliste arütmiate teket.
I astme ja Mobitzi I tüüpi A-V plokkide puhul on häire kadumisel koormusega healoomuline tähendus. Ülejäänud juhtudel on vaja järgnevaid katseid, näiteks 24 tundi salvestatud dünaamiline EKG, sealhulgas treening.
Intraventrikulaarsed juhtivushäired koosnevad stiimuli leviku hilinemisest või katkestamisest parema või vasaku haru tasemel. Viivitus võib olla mittetäielik või täielik, sõltuvalt QRS -kompleksi amplituudist (väiksem või suurem kui 0,11 sekundit).
Mittetäielik parema haru plokk ei ole iseenesest sporditegevusele vastunäidustatud; täielik parema haru plokk ja vasakpoolse haru plokid, mille QRS on alla 0,11 sekundi, nõuavad täiendavate testide (maksimaalse pingutuse test, ehhokardiogramm) läbiviimist. Vasaku haru täielik blokeerimine on sporditegevusele vastunäidustatud.

Tahhüarütmia (hüperkineetilised arütmiad)

Ekstrasüstolid on eeldatavad löögid, mis pärinevad emakavälisest keskusest, mis võib olla atrioventrikulaarne, ristmikuline või ventrikulaarne. Neid võivad põhjustada mis tahes tüüpi südamehaigused, need võivad ilmneda pärast mõningaid ravimteraapiaid, on kohvi ja tubaka kuritarvitamise kõrval teisejärgulised; sageli ei ole nende tekke kindlaksmääramisel mingit konkreetset põhjust. Üldiselt ei põhjusta nad subjektiivseid häireid, kõige enam tunda südamepekslemist.
Atrioventrikulaarse tagasilöögitahhükardia (TRAV) korral hõlmab tagasivooluahel AV -sõlme ja / või ühte või mitut lisateed.
Ülemineku tagasilöögitahhükardia korral asub tagasivooluahel intra- ja perioodilises AV -sõlmes ja selle ümbruses.
Paroksüsmaalne kodade virvendus võib tekkida iseenesest või kõrgsagedusliku edasi-tagasi tahhükardia komplikatsioonina.

Edasi -tagasi liikuvate tahhükardiate tekkimise ja katkemise elektrogeenseid mehhanisme on põhjalikult uuritud ning endokavitaarses ja / või transösofageaalses elektrofüsioloogilises uuringus on neid sageli kergelt reprodutseerida. Enneaegne löök, sagedamini supraventrikulaarne, tulevaste ringlusringide erinevate osade vaheliste funktsionaalsete erinevuste tõttu (tulekindlus, anterograadne ja tagasiulatuv juhtimiskiirus jne) on blokeeritud ühes ahela harus (ühesuunaline) plokk) ja piisavalt edasi lükatud mööda teist haru, et leida varem blokeeritud rada tagasiulatuvalt uuesti erutuv (uuesti sisenemise nähtus).
Südame löögisagedus (HR) kolb -tahhükardia ajal sõltub:
- uuesti sisenemise ahela mõõtmed;
- anatoomilise ahela moodustavate kudede elektrofüsioloogilised omadused (tulekindlus / juhtivuskiirus);
- adrenergilise aktiveerimise tase.

Mõnedel patsientidel võib tahhükardia tekkida spontaanselt või olla indutseeritav ainult pingutuse korral. Kahe tahhükardia tüübi, anomaalse atrioventrikulaarse ja ristmikulise tee, diferentsiaaldiagnostika on kõige sagedamini võimalik elektrokardiograafilise salvestuse abil, mis põhineb söögitoru kestusel. tahhükardia ajal. Sama meetodiga on enamikul juhtudel võimalik QRS-i kõrvalekalde korral eristada ortodroomset edasi-tagasi liikuvat tahhükardiat koos sagedusest sõltuva haru blokaadiga (pulss langeb mööda normaalset atrio -ventrikulaarne rada ja tõuseb mööda ebanormaalset rada), antidroomse tahhükardia abil (impulss laskub mööda ebanormaalset rada ja tõuseb uuesti mööda normaalset atrioventrikulaarset rada): sel teisel juhul on AV-intervall lühem kui VN. "
Pideva kodade virvendusarütmia käigus on võimalik jälgida erineva VEP astmega lööke. Sellises olukorras on eriti oluline kvantiseerida eelnevalt ergastatud löökide protsent, minimaalne R-R intervall ja keskmine R-R intervall kahe eelnevalt ergastatud löögi vahel-parameetrid, mida peetakse oluliseks sekundaarse vatsakeste desünkroniseerimise ohu määramiseks.
Siiski tuleb rõhutada, et arütmia sündroom VP -ga isikul on tingitud mitmest põhjuslikust tegurist, mida ei saa alati kvantifitseerida, varieerudes vastavalt sümpaatilise või parasümpaatilise neurovegetatiivse toime levimusele muidu terves südames. on teatatud juhtudest, kus paroksüsmaalsete tahhüarütmiate tekkimine on kindlasti korrelatsioonis füüsilise koormusega, on selle tegelik arütmogeensus VP -ga sportlastel endiselt vaieldav. Tuleb meeles pidada, et sportlik konditsioneerimine muudab autonoomset tooni erineval määral sõltuvalt treeningu tüübist ja astmest ning et ametliku võistluskohustuse korral, eriti äärmuslikes tingimustes, tulevad mängu täiendavad elemendid, näiteks psühholoogiline stress, "mille olemus võib sõltuvalt isiksuseomadustest indiviiditi oluliselt erineda. Adrenergiliste toimete levimus võib olla riskifaktoriks püsiva kodade virvendusarütmia tekkimisel sportlasel, kellel on dokumenteeritud ülitundlikkus ebanormaalse raja katehhoolamiinide suhtes, samas kui see võib hõlbustada teiste subjektide eelistatud juhtimist AV -sõlmes. Sellega seoses on paljud uuringud nüüd näidanud, et VP -ga isikutel on vatsakeste virvenduse ja äkksurma oht suurem, kui dokumenteeritakse:
- anamneesis spontaanne kodade virvendus ja / või kõrge sagedusega edasi -tagasi tahhükardia;
- mitme anomaalse raja olemasolu;
-minimaalne eelnevalt ergastatud R-R intervall kodade virvenduse ajal <250 ms puhkeolekus (<210 msek pingutuse ajal).

Anomaalse raja antegraadse tulekindla perioodi kestusele antav prognostiline väärtus on endiselt vastuoluline, eriti kui seda hinnatakse kaudselt. Tegelikult, kuigi puhkeolekus väärtusi alla 270 ms peetakse riskiteguriks, "ei välista kõrgemate kui 270 ms väärtuste leidmine kindlalt surmaga lõppevate arütmiliste tüsistuste ohtu, kuna mööduvad ja ettearvamatud muutused refraktaarsuses on võimalik, mõnikord seotud üleloomuliku juhtivusega (praktikas tavapärasest kiirem) lisavarustuse radadel. Seda silmas pidades on seetõttu soovitav elektrofüsioloogiliste parameetrite dünaamiline hindamine mitmel seansil korduva transösofageaalse elektrofüsioloogilise uuringu abil. hiljuti kinnitatud meetod on kindlasti piisav, kui tehnikat kasutatakse asjakohaselt.

Ekstrasüstolid, mis kaovad koormuse ajal ja pärast seda, loetakse patoloogiliseks; vastupidi, kui need püsivad või suurenevad pärast pingutust või kui neil on teatud omadused (kordus, kõrge sagedus, polümorfism vatsakeste ekstrasüstoolide korral), on vajalik diagnostiline uuring, et välistada nende patoloogiline põhjus nende determinismis.
Hüperkineetilised rütmihäired on laperdus ja kodade virvendus, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne tahhükardia, erineva etioloogiaga keerulisemad vormid, mis nõuavad alati põhjalikke kardioloogilisi uuringuid, mõnel juhul kuni elektrofüsioloogilise uuringuni (juhtimissüsteemi aktiivsuse registreerimine, eriti Tema kimbu, sisestades südameõõntesse teatud elektroodid).

Kuraator: Lorenzo Boscariol