Isegi kui see ei läbi traagilist rebenemist, võib suur aneurüsm takistada õiget vereringet ja soodustada verehüüvete või trombide teket.
Aneurüsmid on sageli põhjustatud vererõhu kroonilisest tõusust, kuid nende tekkimise eest võivad vastutada kõik traumad või patoloogiad, mis nõrgendavad veresoone seinu. Mõned aordi aneurüsmid on tingitud pärilikest haigustest, nagu Marfani sündroom, mis muudab sidekoed nõrgemaks (fibrilliini 1 geenimutatsiooni FBN1 tõttu). Lisaks tuleb meeles pidada, et vananedes muutuvad veresoonte seinad vähem elastseks ja laienevad.
Aneurüsmiga seotud sümptomeid on eriti vähe ja diagnoos on sageli juhuslik. Ravi ja prognoos varieeruvad sõltuvalt aneurüsmi asukohast ja suurusest. Mõned inimesed on vastuvõtlikumad nende ebanormaalsete laienemiste tekkele; seetõttu on parim strateegia tuvastada ohus olevad isikud vajalike ennetusmeetmete võtmiseks.
või südamest, mis tekib trauma või "patoloogilise muutuse" põhjustatud nõrgenemise tagajärjel.
Arteriaalne aneurüsm avaldub veresoone pulseeriva laienemisena, mis on tavaliselt seotud arterioskleroosiga (degeneratiivne etioloogia) või põletikuliste protsessidega (pärast nakkus- või veresoonkonnahaigust). Muud vormid, mis puudutavad peamiselt ajuartereid, on põhjustatud kaasasündinud nõrkusest või pärilikust arterite sein (veresoone mediaalse veeni väikese arengu tõttu).
nad võivad olla vastutavad.Aneurüsmi peamised põhjused on:
- Arteriseina lihaste kaasasündinud nõrkus:
- Keskmise tuunika elastse või lihaselise komponendi hävitamine.
- Geneetiline eelsoodumus:
- Modifitseeritud kollageeni tootmine, mis ei talu survet ega degeneratiivseid solvanguid (Marfani sündroom);
- Muutunud tasakaal metalloproteaaside (MMP) - mis on võimeline lagundama rakuvälise maatriksi komponente (kollageen, elastiin, proteoglükaanid, elastiin, laminiin jne) - ja nende inhibiitorite (TIMP) vahel.
- Veresoone vigastus (proteeside paigaldamine, rindkere trauma, infarktijärgsed rebendid jne);
- Vaskulaarsed haigused, nagu ateroskleroos, vaskuliit, süüfilis või muud infektsioonid.